揭示核表皮生长因子受体（nuclear epidermal growth factor receptor，nEGFR）通过与转录因子YY1形成复合物协同调控细胞迁移诱导蛋白（cell migration-inducing protein，CEMIP）基因表达的分子机制，并探究nEGFR-YY1-CEMIP信号轴在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）侵袭中的生物学功能。

将血清饥饿24 h的HCC细胞用100 ng/mL EGF进行处理，设置对照组和不同时间点的EGF处理组，通过Western blot及间接免疫荧光实验（immunofluorescence，IF）检测EGFR的核内表达和定位变化。为明确nEGFR与YY1的相互作用，设置对照组及EGF处理组，采用IF观察核内共定位情况，并通过免疫共沉淀（co-immunoprecipitation，Co-IP）验证二者是否存在相互作用。通过高通量测序技术（RNA sequencing，RNA-seq）检测细胞基因组转录水平差异，结合GO功能富集分析和JASPAR数据库预测，最终锁定候选靶基因CEMIP，为验证调控机制构建YY1的 siRNA后，联合EGF处理，分为：Control组、EGF组、siYY1组、siYY1+EGF组，通过Western blot和RT-qPCR检测CEMIP蛋白及mRNA水平。为明确nEGFR/YY1结合CEMIP启动子的分子机制，设置对照组和EGF处理组，采用染色质免疫沉淀-定量PCR（chromatin immunoprecipitation-qPCR，ChIP-qPCR）实验检测CEMIP启动子区的富集情况。通过转染野生型EGFR（EGFR-WT）、核定位缺陷突变体（EGFR-dNLS）、YY1过表达质粒（YY1-OE）及功能缺失突变体（YY1-DN），利用荧光素酶报告基因实验检测启动子活性变化。通过划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞的迁移侵袭能力，采用ELISA实验检测透明质酸（hyaluronic acid，HA）的含量，并通过Western blot实验检测基质金属蛋白酶（MMP2/9）的含量，评估nEGFR/YY1-CEMIP轴对HCC细胞迁移侵袭的调控作用。通过分析国家生物技术信息中心（National Center for Biotechnology Information，NCBI）公共数据库中HCC患者的CEMIP表达谱，验证其与肿瘤转移风险的潜在关联。

Western blot和IF检测显示EGF处理可显著诱导EGFR的核易位，并在30 min达到峰值（P<0.001）。Co-IP和IF证明了nEGFR和YY1存在相互作用，且在细胞核内共定位。RNA-seq分析显示，CEMIP表现为差异显著基因。GO富集分析显示CEMIP主要富集于细胞促侵袭等生物学功能。JASPAR预测发现CEMIP启动子区存在YY1的潜在结合区域。Western blot和RT-qPCR实验进一步证实EGF处理可上调CEMIP蛋白和mRNA的水平，而敲低YY1则显著抑制CEMIP的表达，外源性补充EGF能够恢复YY1缺陷细胞的CEMIP表达（P<0.05）。ChIP-qPCR显示nEGFR/YY1复合物特异性富集于CEMIP启动子区域且EGF刺激可以显著增强其结合强度（P<0.001）。荧光素酶报告基因实验证实nEGFR/YY1可以增强CEMIP的启动子活性（P<0.01），而EGFR-dNLS或YY1-DN则无此效应。功能表型实验证明nEGFR/YY1-CEMIP轴通过促进HA分解和上调MMP2/9表达，显著增强HCC细胞的迁移侵袭能力（P<0.05）。基于NCBI数据库分析显示，CEMIP在HCC肿瘤组织中的表达水平显著高于癌旁正常组织（P<0.001），且CEMIP高表达的HCC患者具有更高的转移风险（P<0.001）。

nEGFR通过与YY1形成转录因子复合物协同激活CEMIP表达促进HCC侵袭。

揭示PD-L1-PTP1B-FAK信号轴促进肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）进展的作用机制，并阐明其在HCC中的效应功能。

通过GEPIA数据库获取HCC患者中PD-L1与FAK表达水平的10年生存分析曲线。采用免疫组化染色法分析HCC组织与癌旁组织中PD-L1与FAK在Y397位点磷酸化相对表达水平。通过Western blot检测内源性PD-L1低表达（SNU-387）和PD-L1高表达（Hep3B）细胞系，并构建SNU-387^PDL1+和Hep3B^PDL1-慢病毒转染的细胞系，通过Western blot检测PD-L1的高表达和低表达对p-FAK（Y397）的影响。为明确FAK在HCC中的功能机制，分别在SNU-387^PDL1+中施加FAK抑制剂、在Hep3B^PDL1-中施加FAK激活剂进行功能挽救实验，结合划痕愈合实验、Transwell侵袭实验、EdU增殖实验及克隆形成实验评估肿瘤恶性效应。通过GENEMANIA数据库预测蛋白酪氨酸磷酸酶1B（protein tyrosine phosphatase 1B，PTP1B）与PD-L1和FAK间功能交互，IHC分析PD-L1/PTP1B/p-FAK（Y397）三者的表达相关性，通过免疫共沉淀（co-immunoprecipitation，Co-IP）和间接免疫荧光（immunofluorescence，IF）验证PD-L1与PTP1B的相互作用，Western blot验证PD-L1与PTP1B的调控关系，通过体外PTP1B磷酸酶活性实验检测PTP1B活性变化。Western blot筛选内源性PTP1B高表达（SNU-387）和PTP1B低表达（Hep3B）细胞系，利用Hep3B^PTP1B+和SNU-387^PTP1B-细胞系，检测p-FAK（Y397）水平及重复表达水平对其功能效应实验和挽救实验。通过Western blot检测SNU-387细胞和Hep3B细胞中p-FAK（Y397）下游通路信号的变化。

免疫组化染色显示，在HCC组织中PD-L1与p-FAK（Y397）表达呈正相关（95%CI：1.065~3.801，P<0.01）。在SNU-387^PDL1+细胞中显著增强FAK（Y397）位点磷酸化（P<0.01），细胞的迁移、侵袭、增殖、克隆形成能力提高（P<0.01），FAK抑制剂可逆转该效应（P<0.05）；而Hep3B^PDL1-细胞中显著降低FAK（Y397）位点磷酸化（P<0.01），细胞迁移、侵袭、增殖、克隆形成能力降低（P<0.01），FAK激活剂可恢复该效应（P<0.05）；免疫组化染色显示在HCC组织中PTP1B表达与PD-L1和p-FAK（Y397）呈负相关（95%CI：1.886~3.514，P<0.05）。Co-IP实验和IF实验证实PD-L1与PTP1B存在直接相互作用，PD-L1抑制PTP1B表达水平使其活性降低（P<0.01）；SNU-387^PTP1B-细胞中显著升高FAK（Y397）位点磷酸化（P<0.01），细胞迁移、侵袭、增殖、克隆形成能力提高（P<0.01），FAK抑制剂逆转了以上效应（P<0.05）；而Hep3B^PTP1B+细胞中显著降低FAK（Y397）位点磷酸化（P<0.01），细胞迁移、侵袭、增殖、克隆形成能力降低（P<0.01），FAK激活剂的处理恢复其效应（P<0.05）。SNU-387细胞中FAK（Y397）位点的磷酸化激活可增强下游PI3K/AKT和MEK/ERK信号通路的活化（P<0.01）；Hep3B细胞中抑制FAK（Y397）位点的磷酸化则能够削弱上述信号通路的活化（P<0.01）。

PD-L1通过抑制PTP1B激活FAK，进而促进HCC的迁移侵袭和增殖效应。

探究谷胱甘肽过氧化物酶7（glutathione peroxidase 7，GPX7）对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖和衰老的影响，及其作为潜在治疗靶点的价值。

分析癌症基因组图谱计划数据库（The Cancer Genome Atlas，TCGA）中HCC患者的临床和转录组数据，评估GPX7表达与预后的关系；采用Western blot、qRT-PCR、CCK-8实验和EdU染色、SA-β-Gal染色等方法，比较GPX7在HCC细胞系和正常肝细胞中的表达及功能；构建稳定敲低GPX7的Hep3B细胞系，通过RNA-seq分析转录组变化，并利用PI3K抑制剂LY294002和激活剂740 Y-P验证GPX7通过PI3K-AKT通路调控细胞衰老；体内实验采用18只6周龄雄性裸鼠（体质量18~22 g）构建移植瘤模型，观察肿瘤生长情况；分析2012年1月至2022年12月解放军总医院第八医学中心肝胆外科56例HCC患者的肿瘤和癌旁组织样本，评估GPX7的表达与临床病理特征的关系。

TCGA数据分析显示，GPX7在HCC肿瘤组织中显著高表达（P<0.01），且高表达GPX7患者的总生存期（overall survival，OS）显著缩短（P=0.018）。Western blot和qRT-PCR结果显示，GPX7在HCC细胞系中的表达水平显著高于正常肝细胞（P均<0.01）。敲低GPX7后，HCC细胞的CCK-8吸光度值显著降低（P<0.01），EdU阳性细胞比例显著减少（P<0.01），SA-β-Gal阳性细胞比例显著增加（P均<0.01）。RNA-seq分析显示，差异基因在PI3K-AKT信号通路显著富集（P<0.05）。PI3K抑制剂LY294002处理显著增强敲低GPX7对细胞衰老的诱导作用（P<0.01），而PI3K激活剂740 Y-P则部分逆转此效应（P<0.05）。裸鼠移植瘤模型中，敲低GPX7显著抑制裸鼠肿瘤生长（P<0.01），PI3K激活剂740 Y-P能部分逆转这一效应（P<0.01）。临床样本分析显示，GPX7高表达与肿瘤分化程度负相关（P<0.05），且高表达患者总体生存期缩短（HR=2.61，95% CI：1.26~5.39，P=0.005）。

GPX7通过PI3K-AKT通路调控细胞增殖和衰老，可能是HCC治疗的潜在靶点。

探究INKA2-AS1促进肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）迁移、侵袭和巨噬细胞相关免疫抑制的机制。

对癌症基因组图谱（the Cancer Genome Atlas Program，TCGA）-HCC数据和健康组织基因表达数据（Genotype-Tissue Expression，GTEx）数据库中374例HCC组织和160例正常肝组织中的基因表达水平进行差异分析。通过生存分析研究INKA2-AS1与HCC患者预后的关系，并对INKA2-AS1进行Cox回归分析。通过肿瘤免疫估计资源数据库分析INKA2-AS1与HCC组织免疫浸润的关系。于2019年1月至2021年1月收集在重庆海吉亚医院肝胆外科接受治疗的90例HCC患者的HCC组织和癌旁正常组织。将HCC细胞Hepa1-6分为NC、INKA2-AS1、siNC和siINKA2-AS1组。通过转染来过表达和沉默INKA2-AS1。分别通过CCK-8、EdU、TUNEL染色、划痕愈合和Transwell实验检测各组细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭情况。将各组Hepa 1-6细胞分别与巨噬细胞共培养分析其对巨噬细胞的影响。将20只4周龄SPF级裸鼠（体质量15~19 g，雌雄各半）通过随机数字表法分为4组（n=5）：NC、INKA2-AS1、siNC和siINKA2-AS1组，分别通过皮下注射2×10⁶个INKA2-AS1沉默和过表达的Hepa 1-6细胞构建荷瘤裸鼠模型，检测INKA2-AS1对肿瘤体积、质量的影响。通过Western blot检测肿瘤组织中IL-10和FAP蛋白表达水平来分析肿瘤相关巨噬细胞水平。

HCC组织中INKA2-AS1的水平显著高于正常组织（P<0.001）。INKA2-AS1与HCC的组织学分级、病理分期有关（P<0.05）。NKA2-AS1高表达的HCC患者的生存率（P=0.001）、疾病特异性生存期（P=0.036）和无进展间期（P=0.024）显著低于INKA2-AS1低表达患者。Cox回归分析显示INKA2-AS1是HCC患者OS的独立预测因素（P=0.005）。INKA2-AS1的表达与T辅助细胞、巨噬细胞等免疫细胞相关。HCC组织中INKA2-AS1水平显著高于癌旁正常组织（P<0.05）。siINKA2-AS1组的增殖、迁移、侵袭能力低于siNC组（P<0.05），凋亡率显著高于siNC组（P<0.05），抑制与其共培养的巨噬细胞中IL-10和FAP mRNA和蛋白的表达（P<0.05）。INKA2-AS1组的增殖、迁移、侵袭能力高于NC组（P<0.05），凋亡率显著低于NC组（P<0.05），促进与其共培养的巨噬细胞中IL-10和FAP mRNA和蛋白的表达（P<0.01）。siINKA2-AS1组的肿瘤体积和质量显著低于siNC组（P<0.05），而INKA2-AS1组的肿瘤体积（P<0.05）和质量显著高于NC组（P<0.01）。siINKA2-AS1组肿瘤组织中IL-10和FAP蛋白水平显著低于siNC组（P<0.05），INKA2-AS1组肿瘤组织中IL-10和FAP蛋白水平显著高于NC组（P<0.05）。

INKA2-AS1升高与HCC患者的预后不良有关，INKA2-AS1促进HCC细胞的增殖和转移，并诱导肿瘤相关巨噬细胞的转化。

探究增强MRI影像特征联合表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）在肝原发性黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤与肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）中的鉴别诊断价值。

纳入1997年1月至2025年5月在陆军军医大学第一附属医院放射科经病理证实的10例肝原发性MALT淋巴瘤患者和20例HCC患者的临床资料，分析增强MRI图像，主要包括肿瘤数目、形态、信号特征、强化方式以及有无血管漂浮征，同时在ADC图测量ADC值，筛选有统计学意义的变量。采用Firth回归分析筛选肝原发性MALT淋巴瘤的独立预测因素。运用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线下面积（area under the curve，AUC）评估诊断效能。

肝原发性MALT淋巴瘤组与HCC组对比，女性发病率更高（P=0.026），多数患者AFP<8 ng/mL（P<0.001），T2WI信号较低（P=0.001），ADC值更低（P<0.001），病灶多呈持续强化（P<0.001），更易出现血管漂浮征（P=0.008）。单因素Firth回归分析显示，性别（95%CI：1.36~52.10，P=0.020）、T2WI信号（95%CI：3.89~5 121.00，P<0.001）、AFP（95%CI：0~0.21，P<0.001）、ADC值（95%CI：0~0.21，P<0.001）、动态强化方式（95%CI：0~0.23，P<0.001）、血管漂浮征（95%CI：0~0.40，P=0.004）是诊断肝原发性MALT淋巴瘤的预测因素。多因素Firth回归分析显示，ADC值（95%CI：0.00~0.62，P=0.006）、AFP（95%CI：0~0.05，P=0.01）和动态强化方式（95%CI：0~0.39，P=0.005）是诊断肝原发性MALT的独立预测因素。ADC值诊断肝原发性MALT淋巴瘤的AUC为0.96（敏感性为0.8，特异性为1.0）；AFP诊断肝原发性MALT淋巴瘤的AUC为0.85（敏感性为1.0，特异性为0.7）；动态强化方式诊断肝原发性MALT淋巴瘤的AUC为0.85（敏感性为0.8，特异性为0.9）。

动态强化方式与ADC值可作为肝原发性MALT淋巴瘤与HCC的鉴别标志，为临床术前评估提供参考。

探究5因子改良衰弱指数（5-factor modified frailty index，mFI-5）联合控制营养状况评分（controlling nutritional status score，CONUT）、那不勒斯预后评分（Naples prognostic score，NPS）对不可切除肝细胞癌（unresectable hepatocellular carcinoma，uHCC）患者介入治疗后总生存期的相关性。

采用回顾性队列研究设计，纳入2017年10月至2021年12月陆军军医大学第二附属医院肝胆胰外科收治的292例接受介入治疗的uHCC患者。根据mFI-5（≥1分）、NPS（≥3分）和CONUT（≥4分）评分将患者分为高危组与低危组，通过倾向评分匹配（propensity score matching，PSM）平衡基线特征（匹配后n=186）。主要观察终点为总生存期（overall survival，OS），采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线（Log-rank检验），采用受试者工作特征（receiver operating characteristic curve，ROC）曲线对联合指标预测效能进行评价，并采用Cox回归分析预后因素。

PSM后2组在年龄、肿瘤指标、治疗相关指标等方面差异无统计学意义。生存分析结果显示，mFI-5+NPS高危组死亡风险增加2.252倍（95%CI：1.60~3.18，P<0.001）。mFI-5与NPS评分联合预测3年OS的曲线下面积（area under curve，AUC）为0.718，显著优于单一指标（P=0.007）。多因素Cox回归证实，mFI-5+NPS双阳性（HR=1.46，95%CI：1.01~2.11，P=0.044）、门静脉癌栓（HR=1.49，95%CI：1.03~2.16，P=0.035）、肿瘤直径>5 cm（HR=2.01，95%CI：1.27~3.17，P=0.003）、巴塞罗那临床肝癌分期（Barcelona clinic liver cancer，BCLC） C期（HR=2.05，95%CI：1.37~3.07，P<0.001）为独立不良预后因素，术后靶向-免疫联合治疗显著降低死亡风险（HR=0.57，95%CI：0.39~0.81，P=0.002）。

mFI-5与NPS联合评估与uHCC患者介入治疗后OS显著相关，为临床风险分层和个体化治疗提供依据。

对高寒环境暴露后大鼠的不同强度肠道冲击伤进行比较，并对其损伤特点进行初步探究。

选取体质量为200~250 g的2月龄健康雄性SD大鼠60只，按随机数字表法将大鼠分为6组（n=10）：空白对照组、低温对照组、5.0 MPa冲击对照组、低温+4.0 MPa冲击组、低温+4.5 MPa冲击组和低温+5.0 MPa冲击组。低温+冲击组在-10 ℃低温环境预处理30 min后，立即采用BST-Ⅰ型生物激波管以不同驱动压冲击大鼠腹部致肠道损伤。检测致伤后3、8、24 h大鼠血清白介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、肠脂肪酸结合蛋白（intestinal-fatty acid binding protein，I-FABP）、二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）水平，并记录大鼠24 h存活情况。实验24 h后，麻醉处死大鼠并解剖，观察肠道损伤特点并行病理学检测。通过比较各组差异，研究高寒环境暴露后大鼠不同强度肠道冲击伤特点。

较空白对照组，其余各组大鼠均出现不同程度肠道损伤，且低温+冲击伤组大鼠肠道更易出现水肿及损伤，低温+5.0 MPa冲击组存活率明显下降（P<0.05）。病理学及血清学研究发现，低温+冲击组大鼠肠黏膜在高寒环境和冲击伤双重作用下，表现出肠黏膜出血、水肿、黏膜固有层崩解等；肠黏膜损伤指标及肠道炎症因子也较空白对照组明显升高，且随冲击强度增加，组间差异亦有统计学意义（P<0.05）。

低温暴露叠加腹部冲击波损伤后，大鼠死亡率明显增加，肠道损伤表现为血清学指标及肠道炎症因子升高，不同程度的肠壁水肿、黏膜下出血等，且损伤严重程度与冲击强度相关，随冲击强度增加而加重。

通过构建模拟湿热环境高强度运动负荷实验动物模型，探究该条件下小鼠骨骼肌功能及质量变化情况。

将24只7~8周龄雄性C57BL/6J小鼠［体质量（21.30±0.67）g］按随机数字表法分为常温常湿对照组（CON组）、常温常湿运动组（NE组）、高温高湿运动组（HE组），每组各8只。HE组暴露于37~39 ℃、70%~80%湿度的高温高湿模拟舱内以坡度10°、80%最大速度进行全程60 min运动干预（运动12 min、休息8 min，循环3次）。CON组不运动，NE组以相同的运动模式在常温常湿环境下进行。通过监测小鼠体质量、体成分分析评估小鼠一般情况，采用全自动生化分析仪检测小鼠血清肌酐、尿素含量。运动结束后，测量小鼠抓力、力竭时间评估运动能力，采用原位/体内/离体肌肉测试系统检测骨骼肌收缩能力及抗疲劳能力，采用骨骼肌HE染色观察骨骼肌形态结构变化并分析肌纤维平均横截面积和平均直径，采用RT-qPCR检测骨骼肌蛋白质合成相关基因（Eif4ebp1、p70S6k）和分解相关基因（Foxo3、Fbxo32、Trim63）以及热应激相关基因（Hsf-1、Hspa1a、Hsp90aa）的表达水平。

①HE组小鼠与CON组和NE组相比体质量显著降低（P<0.01），瘦体质量降低（P<0.05），HE组小鼠肌酐含量与CON组及NE组比较，均呈现出增高趋势（P<0.05），HE组小鼠尿素含量与CON组及NE组比较，明显增高（P<0.01）。②HE组小鼠与CON组和NE组相比，抓力降低（P<0.001），骨骼肌收缩能力下降及抗疲劳能力减弱（P<0.05）。③与NE组和CON组相比，HE组小鼠肌纤维平均横截面积减少（P<0.05），平均纤维直径减少（P<0.05）， Fbxo32、Trim63、Eif4ebp1呈现明显升高（P<0.01），p70S6k表达下降（P<0.05）。④HE组小鼠与CON组和NE组相比，热应激相关基因表达增高（P<0.05）。

湿热环境高强度运动负荷会导致小鼠骨骼肌功能及质量下降，这可能与过度热应激引发骨骼肌蛋白质合成和分解扰乱有关。

探究美罗培南与阿米卡星对新生鼠坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）模型肠道菌群多样性与结构的影响。

采用新生（出生后1~2 d）SD大鼠（体质量5~10 g，雌雄不限）构建NEC模型。按随机数字表法将大鼠分为4组：对照组（C组，n=12）、NEC组（N组，n=20）、美罗培南干预组（M组，n=20）及阿米卡星干预组（A组，n=20）。NEC模型通过人工配方奶喂养、缺氧冷刺激及脂多糖灌胃联合诱导。M组与A组分别于造模后腹腔注射美罗培南（125 mg/kg）或阿米卡星（468 mg/kg），每日2次，连续3 d；C组与N组给予等体积生理盐水。于干预结束后采集粪便样本，采用16S rDNA高通量测序技术分析肠道菌群结构。使用QIIME2平台进行生物信息学分析，采用Chao1、Shannon及Simpson指数评估菌群α多样性，采用Bray-Curtis距离进行主坐标分析（principal coordinates analysis，PCoA）与非度量多维尺度分析（Non-metric multidimensional scaling analysis，NMDS）以评估β多样性，通过Venn图与UpSet图展示操作分类单元（operational taxonomic unit，OTU）组成与重叠情况。采用线性判别分析效应大小法（linear discriminant analysis effect size，LEfSe）分析识别组间差异显著的特征菌群。

采用16S rDNA高通量测序技术评估肠道菌群α多样性，与C组比较，N组的3个多样性指标均显著下降（P<0.01）：Chao1指数从230降至40，Shannon指数从1.65降至0.85，Simpson指数从0.65降至0.42。经两种抗生素干预后，M组与A组的Chao1指数较N组均显著回升（P<0.001），且M组升幅大于A组（P<0.05）。然而，2组的Shannon与Simpson指数相较于N组改善不显著。Venn与UpSet分析显示，M组OTU特异性最高（283个），而A组与C组共享OTU最多（63个）。PCoA与NMDS分析中，A组结构趋近C组，聚集性更好。分类组成、关键菌群及LEfSe分析显示，N组富集Proteobacteria门（如 Escherichia coli B2、Klebsiella）等致病菌属，Firmicutes门及益生菌属（如 Lactobacillaceae、Bifidobacteriaceae）显著减少，肠道菌群显著失衡；A组益生菌水平显著上升，微生态结构趋于恢复；M组富集多种条件致病菌及环境相关菌属，菌群构型与健康状态存在明显偏离。

美罗培南与阿米卡星在NEC背景下对肠道菌群调节作用存在差异，阿米卡星在恢复菌群稳定性和益生菌水平方面效果更佳，美罗培南虽适用于早期感染控制但对微生态长期影响需警惕。

探究达标的管腔预处理对下肢动脉硬化闭塞症（arteriosclerosis obliterans，ASO）患者药物洗脱支架（drug-eluting stents，DES）12个月一期通畅率的影响，并分析支架内再狭窄的独立预测因素。

采用回顾性队列研究设计，纳入2022年4月至2024年4月在重庆医科大学附属第一医院血管外科接受DES治疗的141例ASO患者为研究对象。根据经皮腔内血管成形术（percutaneous transluminal angioplasty，PTA）后血管夹层分级（国家心肺血液研究所，C型及以上为严重夹层）及残余狭窄率（≥30%为重度狭窄），将不存在严重夹层和重度残余狭窄的患者纳入达标组（n=59），其余患者纳入未达标组（n=82）。采用彩色多普勒血管超声或血管造影评估DES 12个月一期通畅率，通畅的标准定义为血管超声收缩期峰值流速比≤2.4或血管造影狭窄<50%。采用Kaplan-Meier法比较组间DES通畅率及无临床驱动的靶病变血运重建（clinically driven target lesion revascularization，CD-TLR）率差异。采用多因素Logistic回归分析DES再狭窄的危险和保护因素，评估PTA后夹层和残余狭窄对DES再狭窄的风险贡献度。

PTA后94.3%（133/141）的患肢出现血管夹层，其中42.1%（56/133）为严重夹层；44.0%（62/141）存在重度管腔残余狭窄。Kaplan-Meier生存分析显示，达标组DES 12个月一期通畅率显著高于未达标组（HR=0.322，95%CI：0.132~0.789，P=0.013），而无CD-TLR率组间差异无统计学意义（HR=0.608，95%CI：0.187~1.937，P=0.407）。多因素Logistic回归分析显示，达标的管腔预处理（OR=0.228，95%CI：0.069~0.747，P=0.015）和Rutherford分类2~3类（OR=0.205，95%CI：0.058~0.725，P=0.014）是DES再狭窄的独立保护因素。严重夹层与重度残余狭窄共存组的DES通畅率显著低于无并发症组（P<0.001），且再狭窄风险达无并发症组的7.067倍（P<0.001）。

达标的管腔预处理可有效改善DES 12个月一期通畅率，并与Rutherford分类2~3类为支架内再狭窄的独立保护因素，术中应竭力避免同时出现严重夹层与重度残余狭窄。

探究冠状动脉周围脂肪衰减指数（fat attenuation index，FAI）和纤维斑块指数（fibrous plaque index，FPI）对急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）患者预后的预测价值。

采用回顾性队列研究设计，纳入于2021年3月至2023年7月在陆军军医大学第一附属医院心内科及重庆医科大学附属永川医院心内科接受冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）的334例ACS患者，所有患者行冠状动脉CT血管成像（coronary computed tomography angiography，CCTA）检查，测量FAI和FPI值。对ACS患者跟踪随访，根据术后1年主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events，MACE）的发生情况，将ACS患者分为MACE组（n=108）和非MACE组（n=226）。检测并比较2组的基线资料、CCTA数据以及实验室检查数据，采用多因素Logistic回归分析FAI和FPI与ACS患者预后的关系，并绘制受试者工作特征（receiver operating caracteristic，ROC）曲线评估其预测效能。

334例ACS患者中，108例（32.34%）发生MACE。与非MACE组（226例）比较，MACE组糖尿病患病率（72.22% vs 31.86%）、左主干病变比例（18.52% vs 7.08%）显著升高，而手术成功率（79.63% vs 93.81%）显著降低（P<0.05）。影像学指标显示，MACE组重度狭窄比例（20.37% vs 10.62%）、FAI［（-80.12±6.41） HU vs （-72.34±7.09） HU］及FPI（0.58±0.41 vs 0.26±0.12）均显著增高（P<0.05）。实验室检测发现，MACE组高密度脂蛋白胆固醇水平［（1.20±0.15）mmol/L vs （1.09±0.16） mmol/L］、miR-126（0.91±0.12 vs 0.96±0.15）及sST2［（38.45±5.67） ng/mL vs （34.30±4.89） ng/mL］水平存在显著差异（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，FAI（OR=1.200，95%CI：1.136~1.268）、FPI（OR=63.157，95%CI：14.126~282.374）、中度狭窄程度（OR=1.332，95%CI：1.024~1.859）、重度狭窄程度（OR=1.480，95%CI：1.074~2.039）、miR-126（OR=0.007，95%CI：0.001~0.077）和sST2（OR=1.192，95%CI：1.113~1.277）是MACE的独立预测因素（P<0.05）。ROC曲线分析显示，狭窄程度（AUC=0.622，95%CI：0.561~0.683，P=0.001）、FAI（AUC=0.790，95%CI：0.741~0.839，P=0.001）、FPI（AUC=0.716，95%CI：0.643~0.788，P=0.001）、miR-126（AUC=0.646，95%CI：0.584~0.707，P=0.001）、sST2（AUC=0.700，95%CI：0.638~0.761，P=0.001）对预后均有预测价值。

冠状动脉FAI和FPI可作为ACS患者预后的独立预测指标，其数值变化与斑块稳定性及炎症状态密切相关。

总结3D打印个性化假体在儿童股骨远端骨肉瘤保肢手术的短期疗效。

总结重庆医科大学附属儿童医院2021年5月至2025年2月行3D打印个性化假体股骨远端骨肉瘤保肢手术的19例患儿的疗效，其中9例为保骺组，行3D打印个性化保骺假体植入术；10例为铰链组，行3D打印个体铰链式假体植入术。收集并分析患者的基本临床资料、围术期资料和随访情况。

19例患儿均按术前规划完成手术，术后患儿膝关节功能恢复良好。其中保骺组（n=9）：男性患儿8例，女性患儿1例，年龄（11.05±2.75）岁，随访时间（21.67±15.87）月，无瘤生存8例，死亡1例，美国骨骼肿瘤协会（Musculoskeletal Tumor Society，MSTS）评分为（27.56±1.33）分。铰链组（n=10）：男性患儿4例，女性患儿6例，年龄（10.12±2.30）岁，随访时间（22.30±11.23）月，无瘤生存7例，死亡3例，MSTS评分为（25.30±2.21）分。

在儿童股骨远端骨肉瘤保肢治疗中，3D打印个性化假体植入术术后短期随访结果满意。

了解肾移植受者运动恐惧的潜在剖面，并探究不同剖面的影响因素。

本研究为横断面研究，采用便利抽样法，选取2024年11月至2025年2月陆军军医大学第一附属医院肾脏内科230例肾移植受者为研究对象，采取一般资料调查表、坦帕运动恐惧症量表（Tampa Scale of Kinesiophobia-11，TSK-11）、运动依从性调查问卷、疲劳评定量表-14（Fatigue Scale-14，FS-14）、抑郁自评量表 （Patient Health Questionnaire-9，PHQ-9 ）及慢性病管理自我效能量表（Chinese Version of the Self-Efficacy to Manage Chronic Disease Scale，C-SEMCD）进行调查及潜在剖面分析，运用单因素、多项Logistic回归分析不同剖面的影响因素。

肾移植受者运动恐惧分为无惧动型-低运动恐惧组（n=54，23.48%）、谨慎动型-中运动恐惧组（n=98，42.61%）、抗拒动型-高运动恐惧组（n=78，33.91%）3个潜在剖面类别。3组患者年龄、文化程度、术后时间、抑郁得分、疲劳得分、慢性病管理自我效能得分比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。多项Logistic回归分析结果显示：年龄（OR=8.82，95%CI：1.27~61.10）、文化程度［初中及以下（OR=0.14，95%CI：0.04~0.50）；中专或高中（OR=0.08，95%CI：0.02~0.27）］、术后时间［<1年（OR=11.39，95%CI：2.53~51.30）；1~5年（OR=11.05，95%CI：2.48~49.22）］、疲劳（OR=1.32，95%CI：1.10~1.59）、抑郁（OR=1.53，95%CI：1.19~1.98）是肾移植受者抗拒动型-高运动恐惧的影响因素。文化程度（中专或高中：OR=0.32，95%CI：0.12~0.86）、慢性病管理自我效能（OR=0.95，95%CI：0.90~1.00）是肾移植受者谨慎动型-中运动恐惧的影响因素。

肾移植受者运动恐惧可分为3个潜在剖面类别，受者年龄、文化程度、术后时间、疲劳、抑郁为抗拒动型-高运动恐惧的影响因素；文化程度与慢性病管理自我效能是谨慎动型-中运动恐惧的重要影响因素。

以重楼皂苷H（polyphyllin H，ppH）替代胆固醇作为脂质体膜材，制备具有葡萄糖转运蛋白1（glucose transporter 1，Glut1）靶向性的载阿霉素（doxorubicin，DOX）脂质体（doxorubicin/polyphyllin H-liposomes，DOX/ppH-LPs），并对其体外协同抗非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）活性进行研究。

采用薄膜分散法制备DOX/ppH-LPs，并采用单因素考察法优化处方。采用透射电镜、动态光散射仪等手段，对优化后的DOX/ppH-LPs脂质体的形态、粒径、粒度分布（polydispersity index，PDI）及Zeta电位进行表征。采用HPLC法测定载药量（drug loading，DL）。同时考察了脂质体在4 ℃ PBS中的7 d储存稳定性及在37 ℃含10%胎牛血清（fetal bovine serum，FBS）DMEM中的48 h血清稳定性；并分别对其在pH 7.4和pH 5.0的PBS中的释药性进行了体外研究。以人非小细胞肺癌细胞A549为细胞模型，利用MTT比色法检测不同浓度（0.5、5.0、15.0 μg/mL）的DOX/ppH-LPs及对照组（ppH+DOX/LPs，即游离ppH与不含ppH的载DOX脂质体物理混合）对肿瘤细胞的增殖抑制作用；通过荧光显微镜评价A549细胞对含等量DOX（5 μg/mL）的DOX/ppH-LPs和DOX/LPs在15 min和2 h的摄取情况，并通过活/死细胞染色评估含等量DOX（15 μg/mL）的制剂孵育48 h诱导细胞凋亡/死亡的效果；通过Transwell实验评估其抑制细胞迁移侵袭的能力，从而综合评价DOX/ppH-LPs的靶向性及体外协同抗NSCLC的活性。

DOX/ppH-LPs的最优处方为水化温度50 ℃，DOX为6 mg，ppH为2 mg，卵磷脂为24 mg。制备得到的DOX/ppH-LPs外观呈圆球形，分布均匀，其平均粒径和PDI分别为（145.13±22.14） nm和0.15±0.05，电位为（-23.92±1.73）mV，DOX和ppH的载药量分别为（10.13±0.71）%和（1.22±0.21）%。DOX/ppH-LPs在4 ℃ PBS中储存7 d及在37 ℃含10%FBS DMEM中孵育48 h，其粒径、PDI和Zeta电位均未发生显著变化，表现出良好的物理稳定性和血清稳定性。两种脂质体在pH 7.4下释放缓慢，而在pH 5.0下释放显著加速（P<0.05），表现出pH敏感释放特性。MTT结果表明：DOX/ppH-LPs对A549细胞的毒性显著强于ppH+DOX/LPs组（P<0.05）。相较于DOX/LPs，DOX/ppH-LPs在A549细胞中的摄取作用显著增强（P<0.05），且更多DOX定位在细胞核内，活/死细胞染色结果显示，在相同DOX浓度（15 μg/mL）下，DOX/ppH-LPs处理组诱导的细胞凋亡/死亡比例显著高于ppH+DOX/LPs组。Transwell小室实验结果显示，DOX/ppH-LPs组穿过滤膜的细胞数（迁移和侵袭）均显著少于ppH+DOX/LPs组。

ppH替代胆固醇构建的Glut1靶向载阿霉素脂质体可靶向NSCLC细胞，显著增强DOX与ppH的体外协同抗NSCLC活性。