为应对新兵军事训练伤高发现状，依据军人身体关节功能筛查技术发现的运动功能障碍，进行针对性纠正训练，探索该模式对新兵入伍训练期间军事训练伤的预防效果。

在联勤保障部队某新兵训练基地开展军人身体关节功能筛查，依据筛查得分将单个动作为1分且总分<10分的新兵作为纠正训练对象，通过整群抽样的方法，随机将新兵分为试验组（n=223）和对照组（n=223）。对照组新兵按照常规训练计划实施；试验组新兵在完成其既定训练任务同时，辅助开展为期2个月的运动功能障碍纠正训练，纠正训练全程由经过相关业务培训的组训骨干负责实施，同时记录整个新训期间的受伤情况，受伤情况来源于试验单位医疗保障部门的就诊记录。关节功能筛查得分采用独立样本t检验分析；训练伤发生率采用χ²检验或Fisher精确检验法分析。

纠正训练后试验组关节功能筛查得分高于训练前（15.12±2.13 vs 10.58±2.83）；纠正训练后试验组关节功能筛查得分显著高于对照组（15.12±2.13 vs 14.19±1.97，P<0.05）。新训期间试验组发生训练伤的人数比例为12.5%，显著低于对照组的34.5%（χ²=5.469，P=0.001）。仅针对在新训期间受伤的人群，试验组测试得分<10分者11人（39.2%），显著低于对照组的49人（63.6%）（χ²=4.972，P=0.026）。

基于军人身体关节功能筛查结果制定的纠正训练能够有效降低新兵军事训练伤发生率，该模式能够起到良好的预防效果。

分析血流限制（blood flow restriction，BFR）下跑步热身对篮球运动员跟腱形态及功能的急性影响，为易发跟腱损伤的军人和运动员探索更适合的跑步热身方案提供理论依据。

27名男性篮球运动员参与3次不同方案的跑步热身，分别为低速度跑步（low-speed running，LSR）、高速度跑步（high-speed running，HSR）和BFR-LSR。分析比较3次测试中受试者的跟腱形态、性能及功能表现的急性变化。

运动后即刻，与LSR热身相比，HSR热身与 BFR-LSR热身可显著改善跟腱厚度、血流、刚度和腓肠肌最大自主等长收缩（maximal voluntary isometric contraction，MVIC），差异具有统计学意义（P<0.05），且BFR-LSR热身与HSR热身之间无统计学差异（P>0.05）；运动后24 h，与LSR热身相比，HSR热身仍可显著改善跟腱厚度、血流、刚度和腓肠肌MVIC（P<0.05），而BFR-LSR热身后的各项指标虽然与LSR热身相比未呈现统计学显著差异，但仍呈现出正向趋势。运动后即刻和运动后24 h，三种热身方式在跳跃功能表现方面均未存在显著性差异（P>0.05），但BFR-LSR热身和HSR热身相较于LSR热身表现出更优结果。

运动后即刻，BFR-LSR热身在提高跟腱形态和性能、改善跳跃表现方面可以达到与HSR热身相似的效果，但其持续和长期影响仍需进一步验证。

探讨鱼藤酮暴露对大鼠中脑纹状体多巴胺神经元烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD⁺）代谢稳态的作用，以及外源性NAD⁺干预对鱼藤酮诱导的多巴胺神经元细胞损伤的影响。

将8周龄雄性SD大鼠（200~250 g）按随机数字表法分为（n=10）：对照组、鱼藤酮暴露组、NAD⁺干预组、NAD⁺组。用鱼藤酮暴露组建立染毒模型，NAD⁺干预组在染毒同时给予NAD⁺（250 mg/kg），NAD⁺组仅给予NAD⁺，对照组不干预。造模后通过旷场实验评估行为学变化，处死后收集血清及中脑纹状体组织。HE染色观察纹状体多巴胺神经元形态；NAD⁺/NADH试剂盒检测组织中NAD⁺水平；Western blot检测酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）、烟酰胺磷酸核糖转移酶（nicotinamide phosphoribosyltransferase，NAMPT）、烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶（nicotinamide mononucleotide adenylyltransferase，NMNAT）、溶质载体家族25成员A51（solute carrier family 25 member 51，SLC25A51）的含量；ELISA检测纹状体组织中多巴胺的含量；免疫组织化学染色观察各组纹状体组织中TH蛋白的分布和含量。

鱼藤酮暴露影响大鼠的生命体征和运动能力，纹状体组织神经元细胞排列紊乱、萎缩变形；多巴胺合成限速酶TH蛋白的含量显著下降约29%（P<0.01），多巴胺含量下降约42%；NAD⁺含量降低约50%（P<0.01），NADH/NAD⁺比值提升（P<0.01）；NAD⁺合成相关酶NAMPT显著下降约26%（P<0.05）；NMNAT1-3及NAD⁺线粒体转运蛋白SLC25A51的含量分别下降约21%、38%、43%、21%（P<0.01）。外源性NAD⁺干预后，显著改善鱼藤酮暴露大鼠的运动功能和中脑纹状体组织多巴胺神经元形态；纹状体组织中TH蛋白显著恢复约12.8%（P<0.05）、多巴胺水平恢复约20.9%（P<0.05）。

鱼藤酮通过抑制大鼠中脑纹状体组织中NAD⁺合成、转运通路，破坏多巴胺神经元组织的NAD⁺稳态，而外源性NAD⁺干预可有效改善鱼藤酮暴露诱导的多巴胺神经元损伤。

初步探究限时进食（time-restricted feeding，TRF）通过影响再生胰岛衍生蛋白3γ（regenerating islet-derived protein 3 gamma，Reg3γ）与肠道菌群缓解小鼠结肠炎的机制。

将6周龄SPF级C57BL/6小鼠按体质量分层后随机分为（n=7）：自由饮食（ad libitum feeding，AL）组与TRF组，分别给予全时段自由摄食和每天仅在00：00-08：00进食，持续4周；于第4周通过喂养2.5%葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate，DSS）溶液6 d诱导结肠炎。通过监测疾病活动指数（disease activity index，DAI）评分、结肠长度、HE染色及病理评分并结合结肠组织中胰岛再生基因3γ（regenerating islet-derived 3 gamma，Reg3g）和炎症因子mRNA表达等指标，综合评估结肠炎严重程度及TRF的干预效果。另将6周龄C57BL/6小鼠按体质量分层后随机分为（n=7）：AL+抗生素鸡尾酒（antibiotic cocktail，ABX）组与TRF+ABX组。ABX混合液用于耗竭肠道菌群，以评估TRF缓解结肠炎的菌群依赖性。收集AL与TRF组小鼠粪便样本进行16S rRNA测序（16S ribosomal RNA sequencing，16S rRNA-seq），检测血清中脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）水平；并采集其结肠上皮细胞进行RNA测序（RNA sequencing，RNA-seq）。

DSS造模后，AL组小鼠表现出体质量下降、腹泻、血便等典型结肠炎症状。TRF干预可显著缓解上述表型，自造模第4天起DAI评分低于AL组（P<0.001），结肠缩短程度减轻（P<0.01），组织结构保持相对完整，炎症明显减轻。RT-qPCR分析显示，TRF组结肠组织中Reg3g及炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）较AL组mRNA水平下调（P<0.05），抗炎因子IL-10上调（P<0.000 1）。ABX处理后，AL+ABX组与TRF+ABX组在DAI评分、结肠长度及病理评分等指标上均无显著差异；TRF+ABX组较AL+ABX组仅Reg3g下调（P<0.05），而IL-1β、IL-6、TNF-α及IL-10差异无统计学意义。16S rRNA-seq分析结果表明，TRF显著重塑肠道菌群结构，革兰氏阳性菌丰度升高，革兰氏阴性菌显著减少，伴随血清LPS水平降低（P<0.001）。RNA-seq进一步提示，TRF干预下活化B细胞核因子κ轻链增强子（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells，NF-κB）等炎症相关信号通路富集显著受抑制。

TRF通过下调Reg3γ表达、重塑肠道菌群结构并降低血清LPS水平，从而抑制NF-κB炎症信号通路，减轻DSS诱导的小鼠结肠炎。

研究果糖暴露对M2型巨噬细胞线粒体氧化损伤的影响，并采用蛋白磷酸酶甲酯化酶-1（protein phosphatase methylesterase-1，PPME-1）抑制剂ABL127特异性激活蛋白磷酸酶2A（protein phosphatase 2A，PP2A）以阐明其调控作用。

①以永生化小鼠骨髓来源巨噬细胞系（Ana-1）为研究对象，设置M0组（常规培养）、M2组（20.00 ng/mL IL-4处理24 h）及M2+梯度果糖处理组（20 ng/mL IL-4联合0.04、0.20、1.00、5.00 mmol/L果糖处理24 h）。采用CCK-8法检测细胞活性，荧光探针法检测线粒体数量、细胞总活性氧（reactive oxygen species，ROS）、线粒体源ROS及线粒体膜电位水平，Western blot法检测PP2Ac总蛋白（total-PP2Ac）及去甲基化PP2Ac（demethylated-PP2Ac）蛋白表达水平。② 设置M0组、M2组、M2+Fru组（20.00 ng/mL IL-4+5.00 mmol/L 果糖处理24 h）及M2+Fru+ABL127组（20.00 ng/mL IL-4+5.00 mmol/L 果糖+1.00 μmol/L ABL127处理24 h）探究PP2A干预机制。荧光探针法检测线粒体与溶酶体数量、ROS及线粒体膜电位水平，Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导激酶1（PTEN induced putative kinase 1，PINK1）、自噬底物P62（sequestosome 1，SQSTM1/P62）、微管相关轻链蛋白3（microtubule-associated protein light chain 3，LC3）及电压依赖性阴离子通道（voltage-dependent anion channel，VDAC）表达，RT-qPCR检测M2型巨噬细胞表型标志物炎症区域分子1（found in inflammatory zone 1，Fizz1）、精氨酸酶1（arginase-1，Arg-1）及转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）的mRNA表达。

①与M2组相比，0.04~5.00 mmol/L梯度果糖处理组在不影响细胞活性前提下呈剂量依赖性诱导M2型巨噬细胞总ROS水平升高（P<0.05），果糖浓度达5.00 mmol/L时线粒体源ROS及线粒体数量增加（P<0.05），线粒体膜电位水平下降（P<0.05），同时Total-PP2Ac未见改变，而Demethylated-PP2Ac蛋白表达显著上调（P<0.05）。②与M2+Fru组相比，M2+Fru+ABL127组线粒体数量减少、溶酶体数量增加（P<0.01），线粒体自噬相关蛋白PINK1、LC3Ⅱ及VDAC表达均上调（P<0.05），自噬底物P62表达下调（P<0.05），总体及线粒体源ROS水平降低、线粒体膜电位上升（P<0.01）；与M2组相比，M2+Fru组标志物Fizz1、Arg-1及TGF-β的mRNA表达下降（P<0.05），ABL127干预后上述标志物表达升高（P<0.05）。

果糖诱导M2型巨噬细胞PP2Ac去甲基化造成线粒体氧化损伤，激活PP2A显著促进线粒体自噬以逆转该损伤。

研究柴胡皂苷A（saikosaponin A，SSA）对小鼠骨髓源性巨噬细胞（bone marrow derived macrophage，BMDM）M1/M2型巨噬细胞分化、凋亡和功能的影响，并探究其分子机制。

体外诱导BMDM分别向M1/M2型巨噬细胞分化，并同时加入SSA处理后：CCK-8检测BMDM、M1/M2型巨噬细胞的活性；倒置荧光显微镜观察M1/M2型巨噬细胞形态；流式细胞术（flow cytometry，FCM）和ELISA法检测M1/M2型巨噬细胞表面标志物和细胞因子水平；实时荧光定量PCR（real-time fluorescent quantitative PCR，qPCR）检测IL-6、TNF-α、精氨酸酶-1（arginase-1，Arg-1）的mRNA水平；FCM检测腹腔巨噬细胞吞噬荧光微球颗粒的能力；免疫组织荧光染色（immunofluorescence，IF）和Western blot检测SSA调控M1/M2型巨噬细胞的分子机制。

SSA浓度在10.0 mg/L范围内对细胞活性无明显影响，SSA浓度15.0 mg/L时，M1/M2型巨噬细胞活性均受到明显抑制（P<0.01）；10.0 mg/L SSA处理后的M1/M2型巨噬细胞形态发生变化，M1型巨噬细胞出现纺锤状或不规则形，少数细胞具有伪足，部分细胞边界不清；M2型巨噬细胞部分变为类圆形或者不规则形（P<0.001），边界不清楚。SSA处理后BMDM分化为M1/M2型巨噬细胞的比例均显著降低（P<0.05），且M1型巨噬细胞分泌IL-6、TNF-α的水平和其mRNA水平均显著降低（P<0.05），但M2型巨噬细胞分泌Arg-1和其mRNA水平均显著升高（P<0.05）。SSA可降低腹腔巨噬细胞吞噬荧光微球颗粒的能力（P<0.01），且具有浓度依赖性。SSA可降低M1型巨噬细胞磷酸化核转录因子-κB（phosphorylation of NF-kappaB，p-NF-κB）（P<0.01），提高M2型巨噬细胞磷酸化信号转导和转录激活因子6（phosphorylation of signal transducer and activator of transcription 6，p-STAT6）（P<0.05）。

SSA可能通过调控NF-κB和STAT6信号通路来影响M1/M2型巨噬细胞的分化和功能。

研究功能未知基因Gm49394参与糖尿病背景下胰岛β细胞凋亡的调控及可能机制。

通过RNA荧光原位杂交技术（RNA fluorescence in situ hybridization，RNA-FISH）、Western blot、免疫荧光染色（immunofluorescence，IF）、实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qPCR）检测Gm49394在胰岛β细胞系（NIT-1和Min6）及非胰岛β细胞系（293T、3T3L1、B16、LS174T）的表达及翻译活性；通过构建过表达/敲低稳转细胞株（NIT-1/Min6），在稳态以及葡萄糖（30 mmol/L）、单独IFN-γ（10 ng/mL）或联合IL-6（10 ng/mL）、H₂O₂（100 μmol/L）等病理应激条件下，采用流式细胞术和Western blot检测β细胞增殖、凋亡、线粒体功能，及氧化应激和内质网应激标志。

RNA-FISH和qPCR结果显示基因Gm49394在胰岛β细胞系中特异性表达，并受高糖或炎症因子刺激而上调；IF及Western blot结果显示Gm49394具有蛋白编码活性；流式细胞术和Western blot结果显示Gm49394过表达不影响β细胞增殖，但显著促进稳态和病理应激条件下的β细胞凋亡，并增加活性氧（reactive oxygen species，ROS）及线粒体超氧化物（mitochondrial superoxide，MitoSOX）水平（P<0.05）；稳态条件下，Gm49394敲低对β细胞增殖、凋亡、ROS及MitoSOX均无显著影响，但Gm49394敲低能显著抑制病理应激条件下的β细胞凋亡，同时显著抑制氧化应激和内质网应激（P<0.05）。

基因Gm49394可能通过氧化应激和内质网应激促进胰岛β细胞的凋亡。

系统性鉴定调控胚胎干细胞（embryonic stem cells，ESC）基态多能性退出的关键基因，为深入解析多能性状态转换及早期细胞命运决定机制提供新靶点和理论依据。

利用全基因组Brie敲除文库感染Nanog-绿色荧光蛋白（Nanog-green fluorescent protein，Nanog-GFP）报告基因标记的ESC，在白血病抑制因子/血清（leukemia inhibitory factor/serum，LIF/S）条件下持续培养14 d；通过流式细胞术分选Nanog-GFP⁺（基态）与Nanog-GFP⁻（始发态）细胞群，提取基因组DNA进行高通量测序；采用MAGeCK软件分析GFP⁻/Input、GFP⁺/Input与GFP⁺/GFP⁻组的差异基因，利用Metascape和基因集富集分析（Gene Set Enrichment Analysis，GSEA）进行功能富集分析；基于筛选结果构建候选基因敲除模型，通过细胞形态观察、Nanog阳性率检测、克隆形成实验及分子标志物检测评估候选基因功能。

在GFP⁺/Input筛选中，鉴定出2 921个负向变化基因（主要富集于RNA代谢、细胞周期等基础生命过程）和1 393个正向变化基因（主要富集于神经系统发育、糖代谢和脉管系统发育等过程）。在GFP^-/Input筛选中，鉴定到2 765个负向变化基因（主要富集于RNA代谢、细胞周期等基础生命过程）和1 303个正向变化基因（主要富集于神经发育、细胞存活、内皮迁移等过程）。在GFP⁺/GFP^-筛选中，鉴定出1 001个负向变化基因［主要参与细胞应激响应和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路抑制］和983个正向变化基因［主要参与成纤维细胞生长因子/细胞外信号调节激酶（fibroblast growth factor/extracellular signal-regulated kinase，FGF/ERK）信号通路和糖代谢过程］，其中不仅包括已知的多能性维持因子（如Nanog、Nr5a2、Klf2、Klf4）及多能性退出相关基因（如Gata6、Grb2、Zeb1、Fgfr1），还包括一些在基态多能性退出过程中功能尚未明确的基因（如Dmrt1、Rxra、Zbtb14和Tmem41b）。候选基因功能验证显示，瞬时敲除Dmrt1、Tmem41b和Hic2的ESC中Nanog⁺细胞比例显著升高（P<0.01），表明这些基因可能抑制基态多能性退出。Dmrt1稳定敲除使ESC呈现更基态的表型，表现为克隆形态变紧密、呈穹隆状，未分化克隆比例增加（P<0.01），基态多能性标志基因（如Nanog、Nr5a2、Dppa3）表达上调（P<0.01），而始发态标志基因（如Fgf5、Lefty1、Dnmt3b）表达下调（P<0.01）。回复表达Dmrt1可逆转上述表型。

本研究通过全基因组CRISPR-Cas9筛选鉴定出调控ESC基态多能性退出的候选基因集，明确Dmrt1在促进ESC基态多能性退出过程中的关键作用。

探讨核仁磷酸蛋白1突变（nucleophosmin 1-mutated，NPM1m）的分型、变异等位基因频率（variant allele frequency，VAF）、共突变等对急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）患者预后的影响。

回顾性分析2017年6月至2024年9月就诊于兰州大学第一医院血液科86例NPM1m-AML患者的临床资料及基因突变信息与生存情况，相关性分析采用Spearman相关系数，生存分析采用Kaplan-Meier曲线和Log-rank检验，使用Cox回归分析探究生存影响因素。

NPM1m分型为罕见分型（Rares型）的患者总生存期（overall survival，OS）较ABD型缩短（中位OS：164天vs 416天，P=0.043）。NPM1m VAF值与初诊外周血白细胞计数、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）含量呈正相关（P<0.05），VAF≥0.37时OS缩短（中位OS：164天vs 730天，P=0.003）。合并骨髓增生异常相关基因（myelodysplasia-related gene，MR）突变较MR野生型预后差（中位OS：45天vs 395天，P<0.001）、FMS样酪氨酸激酶3内部串联重复（FMS-like tyrosine kinase 3-internal tandem duplication，FLT3-ITD）及DNMT3A三突变较非三突变预后差（中位OS：173 d vs 483 d，P=0.007）。合并PTPN11突变改善预后（中位OS：395 d vs 240 d，P=0.027），而合并N/KRAS突变较野生型患者呈现出预后更好的趋势（中位OS：662 d vs 189 d，P=0.070），但差异无统计学意义。多因素Cox分析显示LDH（HR=1.002，95%CI：1.000~1.003，P=0.005）、NPM1m VAF值（HR=2.415，95%CI：1.208~4.829，P=0.013）、Rares型（HR=3.037，95%CI：1.134~8.136，P=0.027）、MR突变（HR=5.283，95%CI：1.991~14.017，P<0.001）为患者OS相关的独立危险因素。

NPM1m-AML的预后分层需结合NPM1m的分子异质性，Rares型、VAF≥0.37、合并FLT3-ITD及DNMT3A突变、MR突变是不良预后因素，合并PTPN11突变改善患者预后，合并N/KRAS显示出预后更好的趋势。LDH、NPM1m VAF值、Rares型、MR突变是影响NPM1m-AML患者OS的独立危险因素。

探讨基于CT影像特征联合临床因素构建列线图模型对甲状腺微小乳头状癌（papillary thyroid microcarcinoma，PTMC）患者中央区淋巴结转移（central lymph node metastasis，CLNM）的预测价值。

采用病例-对照研究方法，纳入2022年1月至2024年11月2家三甲医院256例经病理证实的PTMC患者，所有患者术前2周内接受颈部增强CT扫描，并行中央区淋巴结清扫术。陆军军医大学第一附属医院201例，以7∶3的比例简单随机抽样分为训练集（n=140）和内部测试集（n=61）；重庆医科大学附属第二医院的55例患者作为外部测试集。收集患者临床资料及CT影像特征，通过单因素及多因素Logistic回归分析筛选CLNM独立预测因子，构建列线图模型。采用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic，ROC）、曲线下面积（area under the curve，AUC）、校准曲线及决策曲线分析（decision curve analysis，DCA）评估模型区分度、校准度及临床有效性。

多因素Logistic分析显示，男性（OR=5.991，95%CI：2.209~18.350）、肿瘤最大直径≥0.82 cm（OR=18.880，95%CI：1.803~229.500）、被膜累及（OR=9.805，95%CI：4.015~26.340）、CT诊断淋巴结（OR=2.872，95%CI：1.176~7.232）为CLNM独立预测因子（P<0.05）。列线图模型在训练集、内部测试集和外部测试集的AUC分别为0.859（95%CI：0.796~0.922）、0.786（95%CI：0.671~0.901）和0.783（95%CI：0.648~0.917），校准曲线显示预测概率与实际概率高度一致（Hosmer-Lemeshow检验P>0.05）。决策曲线分析表明，当阈值概率为0.18~0.80时，模型可显著提高CLNM术前识别净获益率。

基于性别、肿瘤最大直径、被膜累及和CT诊断淋巴结构建的列线图模型能有效预测PTMC患者CLNM风险，为个体化手术方案制定提供量化工具，具有较高临床应用价值。

探讨宏基因二代测序技术（metagenomic next-generation sequencing，mNGS）与常规微生物培养对脊柱感染疾病的诊断效能研究。

本研究采用横断面设计，纳入2022年2月至2024年1月陆军军医大学第一附属医院江北院区入院所有诊断疑似脊柱感染患者共82例，提取感染标本的微生物培养、病理学检查和mNGS检测的结果，以临床诊断（基于病史、临床表现、实验室检查、影像学特征等综合判断）为金标准，比较mNGS与微生物培养的敏感性和特异性等诊断效能指标。

82例脊柱感染患者中，得出最终病原微生物学证据的有70例，mNGS的检出率明显高于微生物培养法（64 vs 36例，78.05% vs 43.90%，P<0.05），两种方法的检出率差异有统计学意义（P<0.05）。mNGS的敏感性、准确度、阴性预测值均显著高于微生物培养（P<0.05），mNGS的阳性预测值低于微生物培养（P<0.05）。根据感染类型不同分组后，在结核性脊柱感染中，mNGS的敏感性、准确度均高于微生物培养（P<0.05）。而在非结核性脊柱感染中，mNGS的敏感性优于微生物培养（P<0.05）。

在脊柱感染患者中，mNGS的检出率高于微生物培养法，该技术可为脊柱感染提供早期、广谱的病原微生物学证据。

基于系统评价和Meta分析开发并验证一种预测糖尿病足溃疡（diabetic foot ulcers，DFU）患者截肢风险的模型。

采用主题词+自由词的检索方式，检索关于研究DFU患者截肢风险因素的文献。经筛选最终纳入37项队列研究，采用纽卡斯尔-渥太华量表（Newcastle-Ottawa Scale，NOS）进行质量评价。对DFU的截肢风险因素进行Meta分析。DFU截肢风险预测模型纳入Meta分析中具有统计学意义的风险因素，根据各风险因素合并的比值比（odds ratio，OR）计算其相应β系数并进行评分赋值，建立评分制模型。收集2021年至2023年于陆军军医大学第一附属医院内分泌科住院的453例DFU患者的临床数据作为验证队列，对模型进行验证。模型性能评估基于受试者工作特征曲线下面积（area under the curve of receiver operating characteristic，AUC），通过灵敏度和特异性计算最大约登指数来确定最佳界值分数。

Meta分析显示在11 779例DFU患者中，累积截肢率约34.65%。最终的风险预测模型纳入5个风险因素，包括坏疽［OR=11.92（5.86~24.24）］、溃疡深度［OR=4.93（2.52~9.64）］、骨髓炎［OR=3.19（2.36~4.29）］、既往截肢史［OR=3.19（2.00~5.09）］和下肢动脉疾病［OR=3.10（2.31~4.17）］。根据各风险因素的权重，模型总分为76分，最佳界值分数为36.5分。预测模型性能良好，AUC=0.864（0.824~0.903），灵敏度为0.743，特异性为0.859，准确率为83.00%。

本研究开发了一种基于风险因素评分的DFU截肢风险预测模型，模型具有良好的区分度和校准度，为DFU截肢相关的临床研究和临床决策提供有效的科学依据。

分析1990—2021年全球、中国和日本心房颤动（atrial fibrillation，AF）/心房扑动（atrial flutter，AFL）的疾病负担、变化趋势及其差异，并对未来趋势进行预测，以期为卫生决策提供参考。

基于2021年全球疾病负担数据库（Global Burden of Disease Study Database，GBD），提取全球、中国和日本不同性别的AF/AFL年龄标准化患病率（age-standardized prevalence rates，ASPR）和年龄标准化伤残调整寿命年率（age-standardized disability-adjusted life year rates，ASDALYR）数据，采用预计年百分比变化（estimated annual percentage change，EAPC）评估变化趋势，并运用Joinpoint回归模型和贝叶斯年龄-时期-队列（Bayesian age-period-cohort，BAPC）模型进行分析和预测。

1990—2021年，全球男性AF/AFL的ASPR和ASDALYR显著上升，EAPC分别为0.05（95%CI：0.01~0.08）和0.09（95%CI：0.08~0.11）；而女性AF/AFL的ASPR和ASDALYR显著下降，EAPC分别为-0.11（95%CI：-0.14~-0.07）和-0.10（95%CI：-0.12~-0.07）。中国男性和女性AF/AFL的ASPR均上升，其中男性最显著，EAPC为0.77（95%CI：0.65~0.88）；但ASDALYR呈性别分化，男性表现为上升（EAPC=0.40，95%CI：0.30~0.49），而女性表现为下降（EAPC=-0.55，95%CI：-0.67~-0.44）。日本男性和女性的ASPR和ASDALYR均呈现为持续下降，女性的ASPR和ASDALYR下降更显著，EAPC分别为-1.77 （95%CI：-2.32~-1.22）和-1.73 （95%CI：-2.11~-1.35） 。Joinpoint分析显示，1990—2021年，针对AF/AFL的ASDALYR这一指标，中国男性和女性的平均年百分比变化（average annual percentage change，AAPC）分别为0.28%（P<0.001）和-0.37%（P<0.001）；而日本男性和女性的AAPC分别为-0.70%（P<0.001）和-1.43%（P<0.001）。根据BAPC模型，预计到2036年中国男性的ASDALYR将从2022年的91.45年/10万人增至101.11年/10万人，女性将从88.85年/10万人增至100.98年/10万人；日本男性的ASDALYR将从88.79年/10万人增至89.86年/10万人，女性将从41.13年/10万人降至39.67年/10万人，日本男性和女性的ASDALYR均为轻微波动。

全球和中国AF/AFL的疾病负担仍在加重，需借鉴日本的生活习惯、健康政策等。对策 建议相关政府机构通过政策—市场机制促进食品工业转型，开展全民健康管理相关活动，持续优化医疗卫生机构AF/AFL管理模式，以有效应对这一疾病负担变化。

为良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，BPH）老年患者构建术前沟通问题提示列表（Question prompt list，QPL），并评价其应用效果。

采用随机对照研究设计方案，通过文献研究、课题组讨论及德尔菲专家函询法构建术前沟通QPL。采用便利抽样法，选取陆军军医大学第一附属医院泌尿外科住院的76例老年BPH手术患者为研究对象，采用随机数字表法分为对照组（n=38）和干预组（n=38）。对照组采用常规术前沟通方法，干预组在此基础上使用QPL辅助术前沟通。比较2组患者提问数量、沟通时间、信息回忆和沟通质量。

两轮专家函询问卷回收率分别为94.44%，100%；专家权威系数分别为0.89，0.93；变异系数分别为0.05~0.22，0~0.11；肯德尔和谐系数分别为0.645（χ²=87.782，P<0.001），0.733（χ²=74.789，P<0.001）。最终的QPL由3个主题和7个问题组成。干预组术前沟通的提问数量显著高于对照组［（4.03±1.89）vs（2.11±1.27）个，P<0.05］，2组沟通时间无显著差异［（8.18±2.11）vs（7.67±1.72） min，P>0.05］。出院前1天，干预组信息回忆评分显著优于对照组［（8.74±1.12）vs（6.49±1.68）分，P<0.001］。同时，干预组沟通质量评分高于对照组［（60.06±6.25）vs（54.86±7.98）分，P<0.05］。

构建的BPH老年患者术前沟通QPL具有科学性和有效性，该工具既可增加BPH老年患者的提问数量，又能提高信息回忆及沟通质量。