观察达格列净片对慢性肾病（CKD）患者代谢与心血管系统的影响。

将在本院住院并接受冠状动脉CT血管造影（CCTA）的CKD患者根据治疗方法分为达格列净组和无达格列净组。比较2组患者的的尿酸、肌酸酐、尿酸下降率、肌酸酐下降率及冠脉钙化积分（CACS）水平，用单因素和多因素Logistic回归分析评估达格列净对冠脉钙化（CAC）的独立风险因素。

达格列净组纳入30例，无达格列净组纳入60例。治疗后，达格列净组和无达格列净组患者的尿酸分别为（182.31±52.56）和（221.75±73.45）μmol·L^-1，肌酸酐分别为（49.27±15.33）和（55.20±16.43）μmol·L^-1，CACS水平分别为0（0，0）和0（0，28.93）分，尿酸下降率分别为（46.34±7.45）%和（25.81±4.56）%，肌酸酐下降率分别为（27.23±5.53）%和（9.12±2.46）%，CAC发生率分别为3.33%和20.00%，达格列净组的上述指标与无达格列净组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，在调整性别、体质量指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、尿酸、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和糖化血红蛋白（HbA1c）等混杂因素后，达格列净仍是CAC的独立保护因素（OR=0.128，95%CI：0.03~0.62，P<0.05）。达格列净组的主要药物不良反应有轻度泌尿生殖系统感染和体位性低血压；无达格列净组主要有低血糖和泌尿系感染。达格列净组和无达格列净组的药物不良反应总发生率分别为10.00%和6.67%，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05），安全性良好。

达格列净片可以显著降低CKD患者尿酸、肌酸酐及CACS水平，可能是预防冠脉钙化的潜在保护因素。

观察阿奇霉素注射液和颗粒联合孟鲁司特钠片对不同严重程度儿童肺炎支原体肺炎（MPP）的临床疗效和安全性。

将本院收治的MPP患儿根据治疗方法分为对照组和试验组。所有患儿均静脉滴注阿奇霉素注射液10 mg·kg^-1 qd，持续滴注5 d直至体温恢复正常，后改用阿奇霉素颗粒冲服，剂量同上，连服3 d停4 d，总疗程3周。试验组在此基础上加服孟鲁司特钠片，≤5岁患儿剂量为4 mg·d^-1，5岁以上患儿剂量为5 mg·d^-1，总疗程3周。根据MPP严重程度将患儿分为轻症MPP组和重症MPP组。治疗后，比较2组患儿不同严重程度下的临床疗效、NLRP3炎症小体通路相关指标和小气道功能指标；用多元线性回归分析NLRP3炎症小体通路相关指标与小气道功能的相关性；用广义估计方程模型（GEE）分析NLRP3炎症小体通路相关指标在不同时间点、不同组别、不同程度的变化情况。

本研究共纳入92例患儿，其中试验组和对照组各46例，用倾向评分匹配法（PSM）矫正混杂因素，匹配后2组均入组40例，轻症MPP组47例、重症MPP组33例。重症患儿与轻症患儿的白细胞计数（WBC）分别为（10.82±1.59）和（10.06±1.47）×10⁹·L^-1，C-反应蛋白（CRP）分别为（19.45±8.94）和（8.67±4.08）mg·L^-1，白细胞介素-6（IL-6）分别为（18.25±4.48）和（13.65±4.33）pg·mL^-1，白细胞介素-10（IL-10）分别为（6.70±1.89）和（5.26±1.35）pg·mL^-1，上述指标在亚组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组和对照组的轻症MPP患儿治疗有效率分别为100.00%（22例/22例）和88.00%（22例/25例）；重症MPP患儿治疗有效率分别为88.89%（16例/18例）和60.00%（9例/15例），上述指标在组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，试验组轻症与重症MPP患儿NLRP3 mRNA分别为0.89±0.11与1.11±0.10，凋亡相关斑点样蛋白（ASC）mRNA分别为0.77±0.10与0.95±0.15，半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（caspase-1）mRNA分别为0.69±0.09与0.82±0.10；呼吸初期瞬间流量（FEF25%）分别为（2.72±0.24）与（2.28±0.19）L·s^-1，呼吸中期瞬间流量（FEF50%）分别为（2.90±0.40）与（2.37±0.31）L·s^-1，呼吸后期瞬间流量（FEF75%）分别为（2.13±0.32）与（1.73±0.35）L·s^-1，上述指标在亚组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。相关性分析显示，MPP患儿NLRP3炎症小体通路相关指标NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA与小气道功能指标FEF25%、FEF50%和FEF75%水平之间均呈负相关关系，负相关性在统计学上差异均具有统计学意义（均P<0.001）。GEE结果显示，试验组NLRP3 mRNA的降低幅度均大于对照组。在轻症MPP中，试验组与对照组估计值分别为-0.76和-0.56；试验组ASC mRNA的降低幅度均大于对照组，试验组与对照组估计值分别为-0.56和-0.26；试验组caspase-1 mRNA的降低幅度均大于对照组，试验组与对照组估计值分别为-0.32和-0.26，交互项在统计学上差异均显著（均P<0.05）。

阿奇霉素注射液和颗粒联合孟鲁司特钠片治疗可以明显提升不同严重程度MPP患儿的临床疗效，通过靶向抑制NLRP3炎症小体通路，减轻不同严重程度MPP患儿的过度炎症反应，改善小气道功能，尤其对轻症患儿疗效更明显。

观察肤乐霜单用或联合外用糖皮质激素（TCS）/钙调磷酸酶抑制剂（TCI）治疗儿童皮肤病的有效性与肝肾功能安全性。

将本院使用肤乐霜的患儿纳入为研究对象。根据用药情况分为单药队列（肤乐霜单用）和联合队列（肤乐霜联用TCS/TCI）。比较2组患儿的肝肾功能指标变化、药物性肝损伤（DILI）及急性肾损伤（AKI）发生率和临床疗效，并通过提取病历文本中的疗效描述构建结局变量。

共纳入2 439例患儿分析安全性，741例分析有效性。有效性分析显示，联用队列临床治疗有效率为77.93%（505例/648例），显著高于单药队列的56.99%（53例/93例），优势比为0.38（95% CI：0.24~0.59）。在安全性方面，治疗后，队列1与队列2的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）水平在用药后均显著下降（均P<0.05）。DILI与AKI发生率较低。数据质量分析揭示随访实验室检查缺失率较高，且存在标准化疗效评价缺失等问题。

肤乐霜联合TCS/TCI治疗方案在真实世界中不仅显示出更优的有效性，且未增加有临床意义的肝肾功能风险。尽管数据缺失等局限性可能对效应估计的精确性产生影响，但敏感性分析支持主要结论的稳健性。本研究结果为肤乐霜的临床应用提供了真实世界证据支持，同时提示加强数据治理以生成更高质量真实世界证据的必要性。

观察瑞马唑仑注射液联合芬太尼注射液用于小儿腹腔镜疝气手术全身麻醉诱导的临床疗效和安全性。

将我院择期行腹腔镜疝气手术的患儿按是否需要镇静补救下完成喉罩置入术分为镇静成功组和镇静失败组。0.3 mg·kg^-1瑞马唑仑注射液作为起始量，剂量梯度为0.05 mg·kg^-1，根据改良Dixon序贯法决定下1例患儿的瑞马唑仑注射液剂量。将成功进行喉罩置入者纳入镇静成功组，需静脉推注丙泊酚注射液进行镇静补救下完成喉罩置入者纳入镇静失败组。通过改良Probit回归计算瑞马唑仑注射液联合芬太尼注射液用于小儿腹腔镜疝气全身麻醉诱导半数有效量（ED₅₀）和95%有效量（ED₉₅）及其95%置信区间（CI）。记录麻醉诱导、药物剂量、术前及术中的生命体征，并进行安全性评价。

本研究共筛选42例拟行腹腔镜疝气手术的患儿，其中因术前检查异常（4例）、家长拒绝参与（2例）、困难气道（1例）被排除，最终纳入符合标准的35例住院患儿。所有入组患儿均顺利完成研究流程，无病例脱落。镇静成功18例，镇静失败17例。瑞马唑仑联合芬太尼用于小儿腹腔镜手术全麻诱导的ED₅₀为0.22 mg·kg^-1，CI为（0.19~0.26），ED₉₅为0.32 mg·kg^-1，CI为（0.28~0.51）。镇静成功组和镇静失败组麻醉诱导至插管时间分别为4.58（3.00，5.00）和4.63（3.25，5.75）min；手术时时间分别为13.63（7.00，17.00）和14.00（6.50，18.00）min；停药至拔管时间分别为17.84（7.00，21.00）和16.50（6.40，22.75）min；术后复苏停留时间分别为38.42（30.00，40.00）和41.56（22.10，49.25）min，镇静成功组的上述指标与镇静失败组比较，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。镇静成功组的主要药物不良反应为嗜睡、低血压和低氧血症，镇静失败组为嗜睡和低血压。镇静成功组和镇静失败组的药物不良反应总发生率分别为22.22%（4例/18例）和17.65%（3例/17例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

瑞马唑仑注射液联合芬太尼注射液用于小儿全身麻醉置入喉罩的ED₅₀为0.22 mg·kg^-1，CI为（0.19~0.26）。

观察吸入用布地奈德混悬液雾化吸入治疗与显微支撑喉镜低温等离子射频消融术联合在早期声门型喉癌（EGC）中的临床疗效和安全性。

将EGC患者根据治疗方案不同分为试验组和对照组。2组患者均行显微支撑喉镜低温等离子射频消融术治疗。术后，对照组给予头孢克洛缓释胶囊口服，每次0.5 g，每天2次，连续服用2 d。试验组在对照组基础上，于术后1周开始吸入用布地奈德混悬液治疗，雾化吸入1 mg，每天2次，1周后改为生理盐水雾化吸入3周。比较2组患者的临床疗效、声带形态学指标、客观嗓音声学指标、嗓音障碍指数、术后随访结果，并进行安全性评价。

共纳入98例患者，其中对照组51例、试验组47例。治疗后，对照组和试验组的治疗总有效率分别为84.31%（43例/51例）和89.36%（42例/47例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。术后4周，对照组和试验组的声带形态学评分分别为（1.45±0.73）和（1.13±0.74）分，基频分别为（168.71±22.58）和（158.02±23.83）Hz，基频微扰分别为（0.72±0.11）%和（0.67±0.13）%，振幅微扰分别为（4.16±0.56）%和（3.89±0.47）%，谐噪比分别为（21.39±2.32）和（23.34±2.43）dB，生理评分分别为（18.45±2.89）和（17.00±3.16）分，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.001）。对照组发生胃肠道反应1例，试验组发生皮疹1例、胃肠道反应2例，试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为6.38%（3例/47例）和1.96%（1例/51例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。对照组和试验组的无进展生存率分别为91.30%（42例/46例）和95.45%（42例/44例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

吸入用布地奈德混悬液雾化吸入治疗联合显微支撑喉镜低温等离子射频消融术对EGC患者的治疗效果与单用显微支撑喉镜低温等离子射频消融术相当，但前者在改善声带形态学及嗓音方面效果更显著。

评估积雪草酸（AA）通过调控Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB/ NOD样受体蛋白3（TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3）通路对心微血管内皮细胞（CMECs）凋亡和血管再生的影响。

用同型半胱氨酸（HCY）诱导大鼠CMECs模拟构建冠心病损伤细胞模型，用细胞计数试剂盒（CCK8）法验证模型构建是否成功。将细胞分为对照组（正常培养）、模型组（造模）、积雪草酸组（造模+10 μmol·L^-1 AA）和联合组（造模+1 μg·mL^-1脂多糖+10 μmol·L^-1 AA）。用CCK8法检测细胞活力，用流式细胞术法检测细胞凋亡，用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白、通路相关蛋白和血管再生相关蛋白的相对表达水平。

对照组、模型组、积雪草酸组和联合组的细胞活性分别为0.92±0.01、0.61±0、0.75±0.01和0.50±0.02；细胞凋亡率分别为（4.96±0.53）%、（24.98±1.68）%、（18.22±0.96）%和（34.17±0.49）%；B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（Bax）的相对蛋白表达水平分别为0.12±0.01、0.63±0、0.42±0.02和0.96±0.01；Bcl-2蛋白相对表达水平分别为0.99±0.02、0.34±0.01、0.69±0.01和0.10±0.01；TLR4蛋白相对表达水平分别为0.19±0.01、0.65±0、0.41±0.01和0.84±0.01；Myd88蛋白相对表达水平分别为0.29±0.02、0.77±0、0.61±0.01和0.95±0.02；NF-κB蛋白相对表达水平分别为0.22±0.01、0.82±0.02、0.53±0.02和0.84±0.02；NLRP3蛋白相对表达水平分别为0.17±0.02、0.75±0.03、0.50±0.01和0.98±0.01；血管内皮生长因子（VEGF）蛋白相对表达水平分别为0.95±0.01、0.44±0.02、0.68±0.02和0.23±0.01；血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）蛋白相对表达水平分别为1.01±0.01、0.44±0.02、0.58±0和0.38±0.01。模型组的上述指标与对照组比较，积雪草酸组的上述指标与模型组比较，联合用药组的上述指标与积雪草酸组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.01）。

AA能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路缓解HCY诱导的心微血管内皮细胞凋亡，促进血管再生。

探讨柯里拉京（corilagin）影响高糖诱导足细胞氧化应激及凋亡缓解糖尿病肾病（DN）的可能作用机制。

将对数生长期MPC5细胞分为5组：对照组（5 mmol·L^-1葡萄糖）、模型组（30 mmol·L^-1葡萄糖）、corilagin组（30 mmol·L^-1葡萄糖和50 μM的corilagin处理）、corilagin+pcDNA3.1组（转染pcDNA3.1后30 mmol·L^-1葡萄糖和50 μM的corilagin处理）和corilagin+pcDNA3.1-转录因子7（TCF7）组（转染pcDNA3.1-TCF7后30 mmol·L^-1葡萄糖和corilagin 50 μM处理）。用实时荧光定量聚合酶链反应法检测长链非编码RNA（LncRNA）TCF7的表达；用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记法检测凋亡率；用蛋白质印迹法检测切割型半胱天冬酶（Cleaved caspase）-9、Cleaved caspase-3、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）/核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路相关蛋白的表达；用2′，7′-二氯荧光素二乙酸酯荧光探针法检测活性氧（ROS）的水平；用免疫荧光法检测肾病蛋白（Nephrin）和足突蛋白（Podocin）的表达。

对照组、模型组、corilagin组、corilagin+pcDNA3.1组和corilagin+pcDNA3.1-TCF7组的细胞凋亡率分别为（5.72±0.49）%、（31.14±5.46）%、（17.01±2.75）%、（16.21±2.83）%和（25.80±3.42）%，Cleaved caspase-9相对表达水平分别为1.00±0.11、3.91±0.41、2.43±0.29、2.49±0.33和3.88±0.37，Cleaved caspase-3相对表达水平分别为1.00±0.08、5.04±0.63、3.35±0.48、3.29±0.45和4.78±0.56，ROS相对表达水平分别为1.00±0.14、6.27±1.16、2.29±0.32、2.41±0.38和5.17±1.08，丙二醛（MDA）水平分别为（2.33±0.35）、（9.26±2.23）、（4.80±0.86）、（4.47±0.74）和（7.52±1.36）nmol·mg^-1，超氧化物歧化酶（SOD）水平分别为（41.34±6.13）、（12.15±1.99）、（33.38±4.55）、（30.01±4.70）和（24.16±3.71）U·mg^-1，过氧化氢酶（CAT）水平分别为（68.22±5.45）、（28.27±3.48）、（52.13±6.06）、（50.24±7.43）和（41.91±5.39）U·mg^-1。对照组的上述指标与模型组比较、模型组的上述指标与corilagin组比较、corilagin+pcDNA3.1组的上述指标与corilagin+pcDNA3.1-TCF7组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

corilagin能够抑制高糖诱导足细胞氧化应激及凋亡从而缓解DN，可能与其通过LncRNA TCF7调控GSK3β/Nrf2信号通路有关。

研究雌马酚（equol）通过含卷曲螺旋结构域92（CCDC92）调控腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路对糖尿病肾病（DN）足细胞损伤的作用及其机制。

将小鼠MPC5细胞分为对照组（不做任何处理），模型组（30 mmol·L^-1葡萄糖处理48 h），实验组（在模型组基础上，1 μmol·L^-1 Equol处理24 h），AAV-NC组（在实验组基础上，转染AAV-NC）和AAV-CCDC92组（在实验组基础上，转染AAV-CCDC92）。用噻唑蓝实验法检测细胞存活率，用实时荧光定量聚合酶链反应法检测CCDC92 mRNA水平，用Transwell实验法检测细胞侵袭能力，用免疫荧光实验法检测足细胞分化因子（Podocin）和肾病蛋白（Nephrin）的蛋白表达水平，用蛋白免疫印迹法检测微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型/Ⅰ型（LC3Ⅱ/Ⅰ）、苄氯素1（Beclin-1）、AMPK和mTOR相关蛋白表达。

对照组组、模型组和实验组的细胞存活率分别为（100.00±2.84）%、（64.91±9.57）%和（81.36±13.19）%。对照组、模型组、实验组、AAV-NC组和AAV-CCDC92组的CDC92 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.12、2.26±0.35、1.42±0.19、1.48±0.22和2.05±0.34，细胞侵袭个数分别为（79.35±11.62）、（25.81±4.06）、（53.69±7.95）、（60.46±10.58）和（41.13±7.27）个，Nephrin蛋白相对表达水平分别为1.00±0.14、0.31±0.05、0.65±0.09、0.58±0.08和0.39±0.06，Podocin蛋白相对表达水平分别为1.00±0.17、0.28±0.04、0.61±0.11、0.56±0.09和0.32±0.06，LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白相对表达水平分别为1.00±0.17、0.26±0.04、0.74±0.12、0.69±0.11和0.41±0.08，Beclin1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.15、0.32±0.06、0.68±0.10、0.75±0.12和0.46±0.07，磷酸化（p）-AMPK/AMP相对表达水平分别为1.00±0.19、0.23±0.04、0.86±0.17、0.89±0.16和0.38±0.07，p-mTOR/mTOR相对表达水平分别为1.00±0.16、3.16±0.53、1.72±0.31、1.65±0.29和2.91±0.52。模型组的上述指标与对照组相比，实验组与模型组相比，AAV-CCDC92组与AAV-NC组相比，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

雌马酚可以通过CCDC92减轻DN足细胞损伤，该作用可能与调控AMPK/mTOR通路，提高自噬水平有关。

观察丹皮酚对白蛋白（HSA）诱导的肾小管上皮细胞（HK-2）自噬和NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体的调控作用。

体外培养HK-2细胞并随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组。对照组细胞正常培养；模型组用20 mg·mL^-1 HSA干预24 h；低、中、高剂量实验组在模型组的基础上分别加入25、50和100 μmol·L^-1丹皮酚处理24 h。酶联免疫吸附实验法检测上清液肾损伤因子1（KIM-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白介素-1β（IL-1β）和胱天蛋白酶-1（caspase-1）的含量，用实时荧光定量聚合酶链反应法检测KIM-1和MCP-1基因表达，用蛋白质印迹法检测含吡喃结构域的NLRP3、含CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、IL-1β、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、泛素结合蛋白p62（p62）、自噬效应蛋白Beclin 1（Beclin-1）、PTEN诱导激酶1（PINK1）和Parkin蛋白的表达。

对照组、模型组和低、中、高剂量组细胞上清中KIM-1浓度分别为（8.65±0.53）、（17.33±2.04）、（10.76±1.41）、（8.48±0.47）和（8.47±0.24）pg·mL^-1，MCP-1含量为（531.38±15.64）、（2 198.55±148.21）、（1 966.29±53.52）、（1 605.49±234.68）和（937.33±36.96）pg·mL^-1，IL-1β分泌水平为（71.66±2.29）、（109.92±4.41）、（91.68±4.75）、（80.66±4.00）和（62.38±3.24）pg·mL^-1，caspase-1含量为（66.57±10.52）、（210.50±17.50）、（201.88±7.22）、（195.42±13.95）和（129.81±13.20）pg·mL^-1，KIM-1 mRNA基因相对表达水平分别为1.05±0.05、2.38±0.45、1.58±0.20、1.44±0.08和1.38±0.22，MCP-1 mRNA相对表达水平分别为1.04±0.04、1.53±0.08、1.32±0.16、1.16±0.16和0.62±0.13，NLRP3蛋白相对表达水平为0.89±0.08、1.13±0.07、1.00±0.07、0.84±0.12和0.55±0.16，ASC蛋白相对表达水平分别为0.23±0.03、0.87±0.19、0.81±0.16、0.78±0.08和0.46±0.05，IL-1β蛋白相对表达水平分别为0.49±0.12、1.46±0.29、1.10±0.26、0.71±0.06和0.53±0.13，微管相关蛋白1轻链3-2（LC3Ⅱ）/LC3Ⅰ蛋白相对表达水平分别为1.08±0.04、0.90±0.06、1.00±0.02和1.05±0.04，p62蛋白相对表达水平分别为0.38±0.06、1.23±0.11、1.05±0.20和0.62±0.19，Beclin-1蛋白相对表达水平分别为0.82±0.07、0.59±0.06、0.90±0.07和0.93±0.09，PINK1蛋白相对表达水平分别为1.10±0.03、0.68±0.07、0.78±0.11和1.03±0.08，Parkin蛋白相对表达水平为0.64±0.06、0.46±0.05、0.58±0.08和0.79±0.12。模型组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001），高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。

丹皮酚可能通过促进线粒体自噬，抑制NLRP3炎症小体，缓解白蛋白导致的肾小管损伤。

探索姜黄素（CUR）与西达苯胺（CHI）通过干扰素（IFN）-视黄酸诱导基因Ⅰ（RIG-Ⅰ）-线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）通路协同抑制乳腺癌（BC）细胞恶性行为的分子机制。

用乳腺癌细胞MCF-7建立细胞模型。将细胞分为5组，包括空白组（正常培养）、CUR组（20 μmol·L^-1 CUR）、CHI组（10 μmol·L^-1 CHI），联合组（20 μmol·L^-1 CUR+10 μmol·L^-1 CHI）和抑制剂组（sh-IFN+20 μmol·L^-1 CUR+10 μmol·L^-1 CHI）。用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测细胞活力，用平板克隆形成实验法检测细胞增殖能力，用Transwell和细胞划痕实验法检测细胞迁移能力，用蛋白质印迹法（WB）检测凋亡相关蛋白和IFN-RIG-Ⅰ-MAVS通路相关蛋白的相对表达水平。

在0、10、20和40 μmol·L^-1 CUR中，CHI的半数抑制浓度（IC₅₀）分别为（31.48±2.01）、（17.57 ±0.65）、（7.56 ±0.32）和（0.21 ±0.02）μmol·L^-1，10、20和40 μmol·L^-1 CUR与0 μmol·L^-1CUR相比，IC₅₀在统计学上差异均有统计学意义，并呈剂量依赖性（均P<0.05）。空白组、CUR组、CHI组、联合组和抑制剂组的克隆形成数分别为（201.28±23.96）、（113.43±15.59）、（109.93±11.64）、（59.57±6.91）和（87.43±5.04）个；穿膜细胞数分别为（115.03±13.05）、（86.51±9.13）、（77.82±6.68）、（39.54±5.43）和（68.92±3.95）个；划痕修复率分别为（51.29±5.17）%、（32.80±2.94）%、（31.23±3.10）%、（16.07±2.11）%和（26.94±1.95）%；细胞凋亡率分别为（2.21±0.16）%、（12.03±0.85）%、（12.89±0.99）%、（31.62±2.98）%和（16.85±1.04）%；Caspase-3相对表达水平分别为0.38±0.03、0.55±0.03、0.52±0.04、1.12±0.07和0.97±0.05；Caspase-9相对表达水平分别为0.33±0.02、0.53±0.02、0.55±0.04、1.05±0.06和0.60±0.05；Bax相对表达水平分别为0.34±0.03、0.52±0.03、0.53±0.03、1.08±0.07和0.69±0.06；IFN-β相对表达水平分别为0.33±0.03、0.46±0.04、0.53±0.04、1.09±0.10和0.45±0.03；RIG-Ⅰ相对表达水平分别为0.32±0.02、0.57±0.05、0.65±0.04、1.02±0.11和0.59±0.05；MAVS相对表达水平分别为0.34±0.02、0.41±0.03、0.49±0.04、1.04±0.12和0.51±0.04，CUR组和CHI组的上述指标与空白组比较，联合组的上述指标与CUR组和CHI组比较，抑制剂组的上述指标与联合组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

CUR具有增加BC细胞对CHI敏感性的作用，可以协同CHI发挥抗BC作用，其作用机制与CUR激活IFN-RIG-I-MAVS通路有关。

探讨青蒿琥酯调节Janus激酶1（JAK1）/信号转导转录激活因子3（STAT3）信号通路对精神分裂症大鼠海马神经元损伤的影响及其机制。

通过氯胺酮诱导大鼠精神分裂症模型，并分为模型组、低剂量实验组（5 mg·kg^-1青蒿琥酯）、中剂量实验组（10 mg·kg^-1青蒿琥酯）和高剂量实验组（20 mg·kg^-1青蒿琥酯），每组12只，另取12只大鼠为空白组（正常喂养）。给药21天后，用旷场测试和三箱社交行为实验检测大鼠的精神分裂症状；用苏木精伊红（HE）染色法观察海马体神经组织；用Nissl染色法观察神经元损伤；用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色法检测海马体神经元凋亡；用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测海马体脑源性神经营养因子（BDNF）；用蛋白质印迹法检测海马体JAK1和STAT3相关蛋白表达。

空白组、模型组和低、中、高剂量实验组的中心区域交叉距离分别为（0.65±0.08）、（1.48±0.18）、（1.27±0.15）、（1.08±0.13）和（0.77±0.09）m；社交互动时间分别为（63.53±7.39）、（31.73±4.09）、（38.38±5.32）、（44.97±5.13）和（54.78±6.27）s；海马体Nissl阳性细胞数分别为（121.38±13.54）、（62.63±6.87）、（80.85±8.93）、（98.24±9.49）和（118.23±12.63）个；凋亡率分别为（2.94±0.46）%、（34.73±3.83）%、（25.75±2.92）%、（16.49±2.21）%和（6.83±1.02）%；BDNF分别为（172.58±19.48）、（68.49±8.31）、（92.26±10.22）、（115.08±13.34）和（142.82±16.37）pg·mg^-1；p-JAK1蛋白相对表达水平分别为0.38±0.05、0.87±0.09、0.73±0.09、0.60±0.08和0.44±0.06；p-STAT3蛋白相对表达水平分别为0.31±0.04、0.79±0.09、0.66±0.08、0.53±0.06和0.38±0.05，模型组的上述指标与空白组比较，低、中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

青蒿琥酯可能通过抑制JAK1/STAT3信号通路改善精神分裂症大鼠海马神经元损伤。

探讨丹参酮ⅡA（Tanshinone ⅡA）通过调控磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白（PI3K/AKT/mTOR）信号通路对放射性心损伤（RIHD）的防治作用，并基于动物及细胞实验揭示其保守机制，为临床开发靶向防治策略提供理论依据。

动物实验部分将SPF大鼠和小鼠分别分为空白对照组、模型组和实验组。通过单次X射线照射（大鼠25 Gy，小鼠20 Gy）建立放射性心损伤模型。空白对照组正常喂养，模型组造模后正常喂养，实验组造模后给予连续每天腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液（1 mg/10 g）1周。细胞实验部分将H9C2心肌细胞分为正常细胞组、诱导损伤组和药物处理组，通过辐射构建RIHD细胞模型。正常细胞组正常培养，诱导损伤组造模后正常培养，药物处理组造模后立即给予1 μL·mL^-1丹参酮ⅡA磺酸钠。动态监测体质量变化及心肌组织病理学特征；用转录组测序对大鼠和小鼠心尖组织进行联合分析，筛选共同差异表达基因及富集通路。用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞活力，用乳酸脱氢酶（LDH）释放实验法评估细胞膜损伤，用实时定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法和蛋白质印记法（WB）检测PI3K/AKT/mTOR通路关键基因血管生成素2（ANGPT2）、细胞周期蛋白D1（CCND1）及磷酸化磷酸肌醇3-激酶（P-PI3K）和磷酸化AKT丝氨酸（P-AKT）的表达水平。

动物实验显示，干预后，空白对照组、模型组和实验组大鼠的体质量分别为（434.37±8.52）、（341.61±8.73）和（410.13±10.05）g；小鼠的体质量分别为（30.97±0.89）、（26.24±0.86）和（30.96±0.87）g； AST分别为（159.92±3.83）、（171.04±2.63）和（149.63±10.55）U·L^-1；CK-MB分别为（219.00±5.83）、（455.42±32.76）和（248.36±15.25）U·L^-1；LDH分别为（677.20±21.22）、（864.63±6.39）和（635.77±22.72）U·L^-1；BNP分别为（29.37±6.04）、（241.69±12.75）和（134.23±13.57）pg·mL^-1；GSH分别为（160.73±4.65）、（330.38±9.41）和（116.71±11.29）U·L^-1，模型组的上述指标与空白对照组比较；丹参酮ⅡA实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）。在细胞实验中，转录组联合分析发现，72%的同源差异基因（大鼠624个，小鼠341个）在2种物种中表达趋势一致，京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析显示ANGPT2，CCND1，THBS1，COL4A1，FN1，COL4A2主要富集于PI3K/AKT/mTOR通路（均P<0.05），PCR验证表明了趋势一致性。体外实验证实，正常细胞组、诱导损伤组和药物干预组的细胞活力百分比分别为（118.40±8.63）%、（73.10±6.12）%和（91.57±8.08）%，诱导损伤组与正常细胞组比较；药物干预组与诱导损伤组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.001）。诱导损伤组和药物干预组的LDH释放水平分别为正常细胞组的（1.03±0.02）和（0.77±0.01）倍，药物干预组与诱导损伤组比较，在统计学上差异有统计学意义（P<0.001）。正常细胞组、诱导损伤组和药物干预组的P-PI3K相对表达水平分别为0.92±0、0.76±0.01和0.85±0.02；P-AKT相对表达水平分别为0.79±0.01、0.70±0.01和0.76±0.01，诱导损伤组与正常细胞组比较；药物干预组与诱导损伤组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

丹参酮ⅡA通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路，上调关键磷酸化蛋白（P-PI3K、P-AKT），降低辐射毒性，提升细胞活力，从而防治放射性心脏损伤。

探索槲皮素（Que）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制。

用左前降支结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注模型。将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量实验组（20 mg·kg^-1Que）、高剂量实验组（80 mg·kg^-1 Que）和抑制剂组（80 mg·kg^-1 Que+3 mg·kg^-1 MCC950），每组12只。连续给药14天后行超声心动图检测心功能相关指标，收集大鼠血清用试剂盒法检测血清心肌损伤标志物及炎症因子水平；用蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织TLR2/NLRP3相关蛋白相对表达水平。

假手术组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和抑制剂组大鼠的左室射血分数分别为（79.36±5.37）%、（42.85±3.96）%、（48.51±4.20）%、（71.66±5.14）%和（55.73±4.68）%，肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）含量分别为（0.07±0.01）、（0.38±0.03）、（0.25±0.03）、（0.13±0.01）和（0.20±0.02）ng·ml^-1，白细胞介素1β（IL-1β）水平分别为（1.01±0.15）、（3.43±0.22）、（2.65±0.26）、（1.39±0.23）和（1.61±0.13）ng·ml^-1，Toll样受体2（TLR2）蛋白相对表达水平分别为0.33±0.05、1.01±0.07、0.73±0.05、0.45±0.03和0.50±0.06，核苷酸结合寡聚化结构样受体3（NLRP3）蛋白相对表达水平分别为0.34±0.06、1.05±0.09、0.86±0.07、0.39±0.06和0.56±0.05。模型组的上述指标与假手术组比较，低剂量实验组上述指标与模型组和高剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

槲皮素可以减轻大鼠心肌I/R损伤，改善心功能，其机制可能与抑制TLR2/NLRP3炎症信号通路有关。槲皮素可能通过下调TLR2表达，进而阻断其对下游NLRP3炎症小体的激活，包括NLRP3和凋亡相关斑点样蛋白（ASC），最终减少IL-1β等促炎因子的释放，从而发挥心保护作用。

探讨替米沙坦片（Tel）通过微小RNA-320（miR-320）对病毒性心肌炎（VM）小鼠的作用及其机制。

将60只BALB/c小鼠分为对照组、模型组、实验组、Tel+rAAV-NC组和Tel+rAAV-miR-320组，每组12只。除对照组外均通过腹腔注射含100 TCID₅₀的柯萨奇B3病毒0.1 mL建构VM小鼠模型。实验组灌胃给予10 mg·kg^-1 Tel，连续7 d；Tel+rAAV-NC组在实验组的基础上，尾静脉注射rAAV-NC（1×10¹¹病毒拷贝数，溶于磷酸盐缓冲液100 μL）；Tel+rAAV-miR-320组在实验组的基础上，尾静脉注射rAAV-miR-320（1×10¹¹病毒拷贝数，溶于磷酸盐缓冲液100 μL）。用实时定量反转录聚合酶链式反应法检测miR-320相对表达水平；用酶联免疫吸附试验法检测肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白和肌红蛋白水平；用原位末端标记染色法检测细胞凋亡情况；用蛋白质印迹法检测过氧化物还原酶样蛋白NOX1（PKNOX1）/B-细胞淋巴瘤因子10（BCL10）/黏膜相关淋巴瘤转运蛋白1（MALT1）信号通路相关蛋白相对表达水平。

对照组、模型组、实验组、Tel+rAAV-NC组和Tel+rAAV-miR-320组的miR-320相对表达水平分别为1.00±0.18、4.06±0.73、1.82±0.34、1.95±0.36和3.47±0.61；肌酸激酶同工酶分别为（36.09±4.82）、（125.18±19.67）、（49.73±8.04）、（55.62±8.25）和（103.56±17.49）U·mL^-1；肌红蛋白分别为（72.35±11.46）、（368.29±61.83）、（93.62±15.27）、（90.74±16.18）和（316.51±57.92）μg·L^-1；肌钙蛋白分别为（17.42±2.53）、（64.74±10.90）、（28.59±4.16）、（32.45±5.98）和（53.91±9.64）μg·L^-1；细胞凋亡率分别为（3.17±0.52）%、（28.46±5.39）%、（6.97±1.24）%、（8.01±1.53）%和（24.89±4.16）%；PKNOX1蛋白的相对表达水平分别为1.00±0.15、2.07±0.36、1.43±0.19、1.39±0.20和1.91±0.32；BCL10蛋白的相对表达水平分别为1.00±0.18、1.95±0.34、1.48±0.22、1.41±0.21和1.84±0.35；MALT1蛋白的相对表达水平分别为1.00±0.13、1.90±0.32、1.26±0.15、1.37±0.18和1.69±0.27。模型组的上述指标与对照组比较，实验组的上述指标与模型组比较，Tel+rAAV-miR-320组的上述指标与Tel+rAAV-NC组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

Tel通过抑制miR-320表达，减轻VM小鼠心肌损伤，抑制细胞凋亡，这可能是通过抑制PKNOX1/BCL10/MALT1信号通路实现的。

分析柚皮素改善糖尿病相关肠道炎症的潜在作用机制。

在细胞实验中，将STC-1细胞随机分为空白组、晚期糖基化终末产物（AGEs）组、低剂量实验组（AGEs+25 μg·mL^-1的柚皮素）和高剂量实验组（AGEs+50 μg·mL^-1的柚皮素）。在动物实验中，将C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组（构建糖尿病相关肠道损伤模型）、低剂量实验组（建模+25 mg·kg^-1的柚皮素）、高剂量实验组（建模+75 mg·kg^-1的柚皮素）和二甲双胍组（建模+0.5 g·kg^-1的二甲双胍）。用Hoechst 33342/检测碘化丙啶（PI）双染法检测STC-1细胞坏死性凋亡，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测糖脂代谢指标和促炎因子水平，用蛋白质印迹法检测磷酸化混合谱系激酶结构域样（p-MLKL）蛋白和闭锁蛋白（Occludin）蛋白表达情况。

在细胞实验中，空白组、AGEs组、低剂量实验组和高剂量实验组的PI阳性率分别为（4.36±0.30）%、（19.37±1.58）%、（15.90±1.03）%和（12.85±1.51）%；IL-6水平分别为（17.74±2.23）、（71.46±6.54）、（42.39±5.34）和（33.63±1.82）pg·mL^-1；p-MLKL蛋白相对表达水平分别为0.39±0.05、0.83±0.10、0.74±0.07和0.58±0.04，上述指标在AGEs组与空白组比较，低、高剂量实验组与AGEs组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。在动物实验中，干预后，空白对照组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和二甲双胍组的FBG分别为（4.89±0.54）、（26.88±1.96）、（18.47±1.53）、（14.96±1.67）和（13.91±1.16）mmol·L^-1；TG水平分别为（0.43±0.06）、（1.70±0.15）、（1.46±0.14）、（1.13±0.10）和（0.81±0.09）mmol·L^-1；IL-6水平分别为（13.59±1.06）、（62.02±5.92）、（50.19±4.44）、（37.78±3.58）和（48.91±8.46）pg·mL^-1；p-MLKL蛋白相对表达水平分别为0.38±0.05、1.07±0.13、0.79±0.08、0.61±0.05和0.80±0.09；Occludin蛋白相对表达水平分别为0.97±0.07、0.35±0.04、0.61±0.05、0.83±0.07和0.43±0.06，上述指标在模型组与空白对照组比较，柚皮素低、高剂量实验组及二甲双胍组与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。

柚皮素可以改善肠内分泌细胞功能对糖尿病相关肠损伤发挥保护作用，可能与MLKL介导的坏死性凋亡机制有关。

探讨丙泊酚改善肠缺血再灌注损伤（IIRI）的潜在作用机制。

将SD大鼠随机分为假手术组、模型组（夹闭肠系膜上动脉45 min后再灌注2 h）、低剂量实验组（缺血前注射30 mg·kg^-1丙泊酚）、中剂量实验组（缺血前注射45 mg·kg^-1丙泊酚）和高剂量实验组（缺血前注射60 mg·kg^-1丙泊酚），再灌注结束后处死大鼠，取肠组织备用。用苏木精-伊红（HE）染色法观察肠组织病理学改变，用蛋白质印迹法检测Bcl-2拮抗杀伤蛋白（BAK）、Bcl-2相关X蛋白（BAX）等蛋白表达，用实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）实验法检测胞质线粒体DNA（mtDNA）表达，用酶活性及酶联免疫吸附测定试剂盒法检测肠组织腺苷三磷酸（ATP）和白细胞介素（IL）-1β表达。

假手术组、模型组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组大鼠病理损伤评分（Chiu’s法）分别为（0±0）、（4.20±0.60）、（3.00±0.45）、（2.20±0.40）和（1.00±0.77）分；BAK蛋白相对表达水平分别为0.24±0.03、0.66±0.08、0.56±0.08、0.40±0.05和0.34±0.03；BAX蛋白相对表达水平分别为0.35±0.03、0.79±0.11、0.62±0.03、0.51±0.05和0.40±0.04；NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）蛋白相对表达水平分别为0.32±0.03、1.05±0.12、0.81±0.11、0.64±0.08和0.49±0.08；环鸟苷单磷酸腺苷合成酶（cGAS）蛋白相对表达水平分别为0.23±0.02、0.97±0.10、0.78±0.08、0.63±0.07和0.45±0.07；NADH脱氢酶亚基（ND）1 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.08、2.23±0.29、1.79±0.13、1.59±0.11和1.34±0.09；ATP生成相对水平分别为1.00±0.14、0.47±0.03、0.65±0.07、0.80±0.06和0.81±0.12；上述指标模型组与假手术组比较，低、高剂量实验组分别与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

丙泊酚可以剂量依赖性地减轻肠缺血再灌注损伤。该保护作用伴随着BAK/BAX蛋白表达下调、胞质mtDNA释放减少以及下游cGAS/NLRP3炎症通路活性的降低。

评价伊曲康唑胶囊对中国健康受试者单次口服ADC189及代谢产物ADC189-I07药代动力学影响，并评估2药联用安全性。

本研究选用单中心、开放、非随机、两周期、固定序列试验设计，伊曲康唑作为细胞色素P450 3A4酶（CYP3A4）、P-糖蛋白（P-gp）和乳腺癌耐药蛋白（BCRP）抑制剂，分析多次给予伊曲康唑胶囊对ADC189及其主要代谢产物ADC189-I07药代动力学特征影响。

ADC189联合伊曲康唑给药后，与单独用药比较血浆中活性代谢产物ADC189-I07的达峰浓度（C_max）在统计学上差异无统计学意义，几何均值比值为106.64%，90%置信区间为84.12%~135.16%；血药浓度-时间曲线下面积（AUC_0-t）和AUC_0-∞分别增加约42.00%和47.00%，几何均值比值及90%置信区间分别为142.48%（120.84%~167.98%）和147.25%（123.95%~174.91%），3者的90%CI未完全落在80.00%~125.00%无效应边界内。单独服用和联合给药后ADC189-I07的中位达峰时间（t_max）分别为4.00（3.00~4.00）和4.00（3.00~12.00）h，非参数检验显示，t_max在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。试验期间不良事件（AEs）均为1级或2级，可以自行恢复，安全风险可控。

在临床使用ADC189片与CYP3A4强抑制剂时，合用时无需调整剂量。

探究达格列净（Forxiga^TM）联合二甲双胍（MET）治疗2型糖尿病（T2DM）的疗效和安全性。

检索中国知网、PubMed等多个数据库，收集达格列净联合二甲双胍治疗2型糖尿病的随机对照试验。对文献进行质量评价，资料提取以及数据分析，结局指标为糖化血红蛋白水平、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗指数、不良事件发生率、低血糖发生率和泌尿系统感染发生率，用RevMan5.4软件开展Meta分析。

最终纳入9项符合标准的随机对照研究（RCT），累计867例2型糖尿病患者。结果显示，Forxiga^TM联合MET组在治疗效果方面显著优于单用二甲双胍对照组（P<0.05）；联合组在安全性方面与对照组比较，在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

相较于单用二甲双胍，达格列净联合二甲双胍治疗T2DM的疗效更为突出，且未增加药物不良反应风险，可以为临床治疗方案的合理选择提供循证医学依据。

借助生物信息学技术探讨线粒体自噬在常染色体显性多囊肾病（ADPKD）发生发展中的可能机制及相关信号通路。

下载并处理基因表达数据库（GEO）数据集GSE7869，用R语言“limma”包筛选差异表达基因。在Genecard数据库中检索线粒体自噬相关基因并与差异基因取交集以获得候选基因；用STRING构建蛋白质互作（PPI）网络并在Cytoscape中以最大集团中心度（MCC）算法筛选核心基因；基于白蛋白（ALB）表达水平进行基因集富集分析（GSEA），并用“clusterProfiler”“ggplot2”“enrichplot”等R语言包对富集结果进行可视化与解释。

通过生物信息学分析方法，共获得248个差异基因，包括61个上调基因和187个下调基因。取交集后获得38个与线粒体自噬相关差异基因。通过PPI分析和Cytoscape处理获得核心差异基因ALB。GSEA分析显示，线粒体自噬相关基因ALB可能通过调控细胞外基质（ECM）-受体相互作用、支链氨基酸代谢（BCAA）等途径以及有机酸和氨基酸代谢、胶原纤维组织化等生物过程在常染色体显性多囊肾病中发挥作用。

ALB的表达水平与细胞外基质-受体相互作用、支链氨基酸代谢等途径以及有机酸和氨基酸代谢、胶原纤维组织化等生物过程显著相关，提示其可能参与ADPKD的发生发展。