心血管系统疾病和恶性肿瘤是目前全球范围内的主要死因，心血管疾病和恶性肿瘤的病因学研究发现了一系列获得广泛认可的危险因素。医疗实践乃至医学理论通常只关注其中一类疾病，但是越来越多的调查显示恶性肿瘤通常会累及心血管系统，造成血栓栓塞、心力衰竭等，抗癌治疗可能诱发心血管疾病，而心血管系统疾病似乎会升高恶性肿瘤风险。这一现状要求研究者对这两大疾病进行深度融合的交叉研究。因此，本文从肿瘤心脏病学的视角综述了心血管疾病和恶性肿瘤共同的危险因素，两类疾病的病理生理学机制，肿瘤治疗造成的心脏毒性及心血管疾病治疗药物对癌症的影响，最后对预防和治疗的前景进行了展望。

衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype，SASP）是促炎因子、趋化因子和蛋白酶等一系列细胞因子的总称，是衰老细胞的关键特征。SASP是一柄双刃剑，在正常细胞中能抵御外界有害环境，但随着身体机能下降，SASP大量分泌，在诱发机体炎症的同时，加速机体衰老，导致多种衰老相关疾病的产生。本文概述了SASP的组成及其生理功能、SASP在衰老过程中的变化、调节途径以及调节SASP的抗衰老药物，旨在对SASP有一个更加全面深刻的认识，为基于SASP的抗衰老机制研究及相关药物新靶点的发现奠定基础。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与遗传和环境因素密切相关的代谢性疾病，可发展为肝纤维化、肝硬化，以致肝细胞癌。近年来，NAFLD的患病率逐年上升，目前还缺乏明确的药物治疗方法。中药在NAFLD防治中具有很大潜力但相关机制研究较少。越来越多的证据表明，肠道菌群与NAFLD的发生发展密切相关，肠道菌研究为阐明中药的作用机制开辟了新的视野。本文旨在介绍肠道菌群与NAFLD发生、发展的关系，解析肠道菌群调节在以中药为基础的NAFLD治疗中的作用及机制，以期为相关研究提供参考。

多肽在基因/药物递送和疾病靶向治疗领域应用广泛，但天然多肽在体内容易被蛋白酶水解，半衰期短。很多研究致力于对多肽结构进行一定程度的改造或修饰，希望能够提高多肽的递送和治疗效果。本文总结了近几年文献报道中关于多肽稳定性的研究报道，根据多肽结构改造方式的不同进行文献分类，介绍了各种结构改造和修饰方法对提高多肽的体内循环稳定性和半衰期的作用，有针对性地分析了影响体内多肽稳定性的相关因素，以期为多肽的进一步体内研究和应用提供数据和理论参考。

肿瘤对细胞毒性药物治疗的剂量限制和耐药性是医学肿瘤学领域的一个严重障碍。面对这一障碍，一氧化氮（nitric oxide，NO）作为肿瘤超敏化的有力佐剂，已用于传统的化疗和放射治疗。NO的浓度是影响其发挥抗肿瘤作用的一个重要因素。本综述总结了NO对肿瘤细胞的浓度依赖作用及化疗增敏的机制，为合理利用NO发挥抗肿瘤作用，增加肿瘤细胞对药物的敏感性，克服多药耐药及抗肿瘤新药开发提供论据。

生理药代动力学（physiologically based pharmacokinetic，PBPK）模型是预测药物在特殊人群中的药代动力学、药效学和安全性的重要工具。尤其对于儿童这类不易开展临床试验的人群，PBPK模型的应用更是能有效促进儿科药物的开发以及儿童的临床用药。目前，PBPK模型在儿科药物开发中的主要应用有以下几种：临床试验设计、药物相互作用（drug-drug interaction，DDI）的风险评估和儿童给药剂量的确立等。本综述简介了儿童生理药动学模型在儿科药物研究中的优越性，总结了PBPK模型如何实现从成人到儿童的外推，儿童生理药动学模型的理论基础，建模过程及所要注意的重要生理参数，列举了目前PBPK模型在儿科药物研究中的一些应用实例。最后简述了儿童PBPK模型当前的局限性和未来发展方向。

植物多酚具有广泛的药理活性与应用前景，是天然产物研究热点之一。然而，多酚液体制剂具有特殊的物理相态与复杂的化学组成，在研制、生产及上市后均存在稳定性差、易产生沉淀的共性问题，是制约多酚液体制剂发展的瓶颈问题。本文以植物多酚液体制剂多元沉淀机制研究为例，探讨了多酚类液体制剂沉淀物是什么、沉淀如何形成、沉淀能否控制，以及三条沉淀途径的相互作用规律，并提出了鞣质酸水解与儿茶素类非酶氧化聚合反复诱导缔合胶体聚沉的不稳定机制模型。科学阐释了多酚溶液体系中的复杂理化变化过程及其诱导体系不稳定的微观机制，提出了多酚液体制剂稳态重构的工艺思路，有利于形成多酚液体制剂沉淀机制及控制方法的共性规律，这对于促进多酚类液体制剂的精细制造与高质量、高水平发展具有一定科学意义。

凝血Ⅷ因子（coagulation factor Ⅷ，FⅧ）分子内含有8对二硫键，参与维持其结构和功能，轻链A3结构域中Cys¹⁸⁹⁹/Cys¹⁹⁰³间的二硫键阻碍分泌，本室曾通过在FⅧ重链和轻链间引入重组二硫键，证明其可促进消除B结构域的FⅧ（B domain-deleted FⅧ，BDD-FⅧ）重、轻链异源二聚体的组装和分泌。本文在此基础上将BDD-FⅧ的重链A2区Met⁶⁶²和轻链A3区Asp¹⁸²⁸突变为Cys，从而构建可形成链间二硫键的变构体F8C。将F8C轻链A3区Cys¹⁸⁹⁹和Cys¹⁹⁰³突变为Gly，从而消除内源性二硫键，得到变构体F8CG，并探索这两种BDD-FⅧ变构体的分泌促进作用。通过HEK293和COS-7细胞的基因瞬时转染实验，检测细胞表达变构体多肽的二硫键形成情况和培养上清中变构体多肽的分泌量和凝血活性，并检测变构体的血管性血友病因子（von Willebrand factor，vWF）结合力。结果显示，细胞转基因表达产物F8C和F8CG均以二硫键连接的异源二聚体多肽为主，而野生型BDD-FⅧ以易于解离的异源二聚体多肽为主。F8C分泌量和活性明显高于野生型BDD-FⅧ，F8CG的分泌量和活性相对于F8C得到进一步提高，显示轻链二硫键的破坏对分泌具有促进作用，而对vWF的结合力无显著性影响。本文为进一步的变构体体内转基因研究奠定了基础。

P21活化蛋白激酶1（p21-activated kinases 1，PAK1）是P21活化蛋白激酶家族成员之一，在胰腺癌细胞增殖和肿瘤形成过程中起着十分重要的作用，是胰腺癌治疗的重要靶点。目前，靶向PAK1的激酶抑制剂尚处于临床前研究阶段。因此，筛选开发出新的PAK1激酶抑制剂对于胰腺癌治疗具有重要的意义。本研究发现天然产物雷公藤红素（celastrol）对PAK1具有显著的抑制作用，其IC₅₀约为3.614 μmol·L^-1。分子对接结果显示，雷公藤红素与PAK1激酶结构域的ATP结合口袋结合。MTT实验结果表明，雷公藤红素对胰腺癌细胞BxPC-3、PANC-1的增殖均具有抑制作用。进一步机制研究显示，干扰PAK1后，雷公藤红素对胰腺癌细胞BxPC-3的抑制作用发生逆转。同时，雷公藤红素可以抑制PAK1及其下游信号通路蛋白的表达，从而激活凋亡信号通路引发胰腺癌细胞发生凋亡。上述研究结果表明，雷公藤红素可以通过靶向抑制PAK1激酶信号通路诱导胰腺癌细胞的凋亡，具有用于治疗胰腺癌的潜在价值。

华蟾素具有抗炎镇痛的作用，在治疗骨癌痛方面具有重要价值，但其机制尚不清楚。本实验将4×10⁵个Walker-256细胞接种于SD大鼠左后肢，构建乳腺癌骨转移模型。实验方案经三峡大学医学院医学实验动物伦理委员会审议同意并批准。将大鼠随机分成假手术组、模型组、华蟾素组、吗啡组、生理盐水组、米诺环素组、小胶质细胞抑制剂（RS102895）组和联合用药（华蟾素+米诺环素）组。华蟾素组（5 mL·kg^-1）、吗啡组（8 mg·kg^-1）及联合用药组（含华蟾素5 mL·kg^-1）于造模第9天开始连续静脉注射给药至21天；生理盐水组、米诺环素组（2.5 μg·μL^-1，20 μL）、RS102895组（1.5 μg·μL^-1，20 μL）、联合用药组（含米诺环素2.5 μg·μL^-1，20 μL）在造模第12天开始连续鞘内插管给药至21天，然后处理大鼠。利用苏木精-伊红（H&E）染色法检测大鼠左后肢骨质破坏情况；通过行为学指标观察大鼠造模前、造模第2、5、7、9、12、14、17和20天痛阈值变化；通过免疫荧光及免疫蛋白印迹（Western blot）观察小胶质细胞标记物（Iba-1）的活化及表达；采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠脊髓中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的含量变化。H&E结果显示，华蟾素能有效抑制骨癌痛大鼠骨髓腔的破坏；行为学指标及ELISA结果表明，华蟾素治疗明显升高了大鼠机械痛阈值与热痛阈值，同时显著抑制外周炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的释放；免疫荧光检测显示，华蟾素能有效抑制脊髓背角小胶质细胞的激活；Western blot发现，脊髓背角小胶质细胞活化在使用华蟾素注射液后表达受到抑制，趋化因子2（CCL2）/趋化因子受体2（CCR2）途径可能参与华蟾素的镇痛作用。上述结果表明，华蟾素可通过抑制炎性因子释放和脊髓小胶质细胞的激活缓解乳腺癌转移性骨癌痛，此过程可能与抑制CCL2/CCR2途径的激活有关。

本实验采用D-半乳糖致衰老大鼠模型结合¹H NMR血清和肝脏代谢组学，探究黄芩叶醇提物的抗衰老作用以及潜在抗衰老代谢调节机制。所有动物实验均通过山西大学科学研究伦理审查委员会审查。结果表明，黄芩叶醇提物具有抗衰老作用，能够改善衰老大鼠外在表征、自主活动能力和脂质过氧化、糖基化等衰老损伤，并可通过调节血清中谷氨酸、谷氨酰胺等12种差异代谢物和D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等11个代谢通路，调节肝脏中α-葡萄糖、β-葡萄糖等5种差异代谢物和糖酵解或糖异生、淀粉和蔗糖代谢通路，改善衰老大鼠血清和肝脏代谢异常。

为了探讨黄芪-山药药对治疗2型糖尿病（T2DM）的作用机制，本研究首次应用氢核磁共振（¹H NMR）尿液代谢组学方法研究了黄芪-山药药对对T2DM大鼠的代谢保护机制。将37只SD大鼠随机分为4个组：模型组M，对照组C，黄芪山药组HS，阳性对照组Y（二甲双胍）。利用高脂饲料喂养合并链脲佐菌素（STZ）诱导制备T2DM模型。造模后连续给药8周，随后取其血检测相关生化指标；取其肾脏检测肾脏系数。动物实验获得广东药科大学伦理委员会的批准。通过¹H NMR代谢组学方法检测各组大鼠尿液中代谢物的变化，筛选出标志性代谢物。实验结果显示，与对照组比较，模型组大鼠总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（L-DLC）、尿素氮（BUN）、糖化血红蛋白（HbA1c）及肾脏系数明显升高，高密度脂蛋白（H-DLC）水平显著降低（P < 0.01），在黄芪-山药药对治疗后上述指标均有明显改善。模型组大鼠尿液中共发现20个标志性代谢物，黄芪山药治疗后可不同程度的逆转16个代谢物的变化，其效果与200 mg·kg^-1二甲双胍相当。主要涉及丁酸代谢、三羧酸循环（TCA循环）、牛磺酸和亚牛磺酸代谢、酮体的合成与降解、丙酮酸代谢。提示黄芪-山药药对可能主要通过以上5条代谢通路对T2DM起到治疗作用，揭示了黄芪-山药药对对T2DM的治疗机制。

比较醋酸去氨加压素经家兔眼部给药、静脉注射以及灌胃给药后的药动学及药效学特征，探索多肽类药物通过眼部给药进入全身循环的可行性。15只家兔随机分成3组（眼部给药，7.0 μg·kg^-1；静脉注射，0.7 μg·kg^-1；灌胃给药，7.0 μg·kg^-1），给药后按预定时间点心脏取血，采用酶联免疫法（ELISA）测定醋酸去氨加压素的血药浓度；另21只家兔随机分成3组（眼部给药，7.0 μg·kg^-1；静脉注射，0.7 μg·kg^-1；灌胃给药，7.0 μg·kg^-1）进行药效学研究，在给药前和给药后的预定时间段收集尿液。家兔静脉注射给药后峰浓度（C_max）为143.0 pg·mL^-1，血药浓度-时间曲线下的面积（AUC_0-t）为999.9 pg·h·mL^-1；眼部给药后达峰时间（t_max）为5 min，C_max为125.6 pg·mL^-1，AUC_0-t为873.1 pg·h·mL^-1，绝对生物利用度（F）为8.7%；灌胃给药后t_max为10 min，C_max为104.1 pg·mL^-1，AUC_0-t为451.8 pg·h·mL^-1，F为4.5%。滴眼给药与静脉注射给药（给药剂量为1/10）后药效相当，12 h尿量依然呈抑制现象，而灌胃给药后的第2个收集时间段尿量已经明显上升，给药后12 h已经没有抑制效果。研究表明，醋酸去氨加压素经眼部给药后相对于灌胃给药吸收更快更好，因此多肽类药物通过眼部给药发挥全身治疗作用是可行的。本实验中动物实验过程已通过安徽中医药大学实验动物伦理委员会批准。

以含有喹喔啉母核的PI3K抑制剂XL765和WR23为结构基础，通过生物电子等排，在喹喔啉母核上2位引入取代苯氧基片段，延长3位连接链改为磺酰肼，并在7位引入氟原子；去掉3位取代并在7位引入丙烯酰胺基。初步设计并合成了22个喹喔啉类衍生物，通过¹H NMR、¹³C NMR、ESI-MS进行结构确证。以人非小细胞肺癌A549、人乳腺癌细胞MCF-7、人结肠癌细胞HCT-116和人肝癌细胞HepG2进行体外抗肿瘤活性筛选（MTT法）。结果表明，P6b、P6e、P6f对HCT116活性较好（IC₅₀=3.24，4.78和4.50 μmol·L^-1），P6d对MCF-7具有较强抑制作用（IC₅₀=0.228 7 μmol·L^-1）。

通过常压硅胶、凝胶、反相柱色谱和高压反相柱色谱等色谱技术对楝科植物鹧鸪花果实的化学成分进行研究，从鹧鸪花（Trichilia connaroides）果实乙醇提取物中分离获得4个trichilin-type柠檬苦素，包括2个新化合物和2个已知化合物3α-deacetylamoorastatin（3）和mesendanins K（4）。通过综合运用HR-ESI-MS、¹H NMR、¹³C NMR、HSQC、HMBC和ROESY等多种光谱分析方法确定了新化合物1、2的平面结构和相对构型。通过对分离获得的化合物进行肿瘤细胞毒活性研究，结果表明新化合物1、2和已知化合物4对宫颈癌细胞（HeLa）具有微弱的细胞毒活性。

采用HPD100大孔树脂、PRP-512A大孔树脂、硅胶、ODS制备色谱柱等方法，从黄皮茎枝中分离得到1个新的咔唑生物碱化合物，通过UV、IR、HR-ESI-MS、1D/2DNMR、ECD等光谱分析方法对其进行结构鉴定，确定其结构，并命名为Claulamine F（1）。通过抗菌实验筛选，未发现其对金葡菌、绿脓杆菌、大肠杆菌具有显著活性。此外，通过MTT法，化合物1未显示其对5种肿瘤细胞株具有明显细胞毒活性。

建立了QuEChERS-超高效液相色谱串联质谱法定性筛查中药材熊胆粉中多种兽药残留，包括β-受体激动剂与拮抗剂、抗生素（青霉素类、头孢菌素类、磺胺类、喹诺酮类、氯霉素类、四环素类、硝基咪唑类、大环内酯类、聚醚类等）、抗病毒药、驱虫药、甾体激素、非甾体抗炎药和镇静剂等169种兽药残留。样品经Na₂EDTA-McIlvaine缓冲液和5%甲酸乙腈提取，经分散固相萃取法净化，以超高效液相色谱串联三重四极杆质谱法测定，通过离子丰度比定性判定。169种化合物检出限为1~1 000 μg·kg^-1。本方法简便快速，已应用于实际样品的测定，并可扩展至其他类似药材基质的检测。

三七为五加科植物三七（Panax notoginseng）的干燥根及根茎，为我国传统珍贵中药材，具有止血散瘀、消肿止痛等功效。相比于新鲜三七，蒸制三七对治疗肿瘤和心血管疾病等表现出更好的疗效。皂苷是三七主要的化学和药效成分，本研究基于表面萃取结合芯片多通道纳喷质谱技术，建立了液滴萃取表面分析-质谱方法（LESA-MS），能够直接、快速地对新鲜与蒸制三七根切片中木质部、韧皮部和形成层中皂苷成分进行鉴别。实验结果表明，新鲜与蒸制三七根中皂苷成分及其含量具有一定的差异，表现为在新鲜三七根切片中，人参皂苷Rg1、Rb1、Re、Rd，三七皂苷R1及其丙二酰类成分较高。而在蒸制三七根切片中，人参皂苷Rg5、Rk1等弱极性成分能被检测到，大极性成分则相对含量较低。本方法具有快速、稳健且灵敏度高的优势，且操作过程无需破碎、萃取、色谱分离等繁琐的步骤，实现了对鲜三七与蒸三七根切片所含化学成分及二者差异的无损分析。

建立柱前衍生化超高效液相色谱-串联四级杆飞行时间质谱（UHPLC-QTOF-MS/MS）定性、定量表征小鼠粪便内中短链脂肪酸的方法，并用于评价其在抗生素处置前后小鼠粪便样品中的变化。动物实验方案获得江苏省中医药研究院动物实验伦理委员会的批准。以3-硝基苯肼为衍生化试剂，对衍生化反应条件、色谱及质谱条件进行优化，建立了粪便中16个中短链脂肪酸的定性、定量方法。所有分析物在各自浓度范围内线性关系良好（R² > 0.99），日内、日间精密度RSD均小于10%，重复性RSD小于6%，加样回收率介于80%~120%之间，样品36 h内稳定性RSD小于7%；联合抗生素处置后小鼠粪便内的中短链脂肪酸种类和含量均发生了明显改变。其中，甲酸、乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸、乳酸等含量明显降低，而庚酸和丁二酸的含量明显增加。该方法准确、可靠，可作为粪便内中短链脂肪酸的表征方法。

本文制备了人工外泌体，共传递蛋白和核酸，实现多组分药物高效安全共传递。采用阳离子脂质赋形剂二油酰基三甲基铵丙烷（dioleyl trimethylammonium propane，DOTAP）修饰聚乳酸-羟基乙酸共聚物（polylactic acid-glycolic acid copolymer，PLGA）基质来设计优化的制剂，双乳化法制备包裹蛋白和核酸的PLGA/DOTAP纳米粒，再用逆相蒸发法制备最外层的膜结构，此膜结构由二棕榈酰磷脂酰胆碱（1，2-dipalmitoyl-sn-glycero-3-phosphocholine，DPPC）、二油酰磷脂酰胆碱（1，2-dioleoyl-sn-glycero-3-phosphocholine，DOPC）、二硬脂酰磷脂酰胆碱（1，2-distearoyl-sn-glycero-3-phosphocholine，DSPC）、胆固醇及膜蛋白组成，通过超声分散和挤出的方式形成人工外泌体结构，并分析其物理特性和传递效果性质。结果表明，人工外泌体粒径约为156.13 nm，带负电荷（-18.23 ±0.57 mV），能高效共传递蛋白和siRNA，且siRNA能高效抑制目标基因Trim 28的表达。这说明人工外泌体模拟了外泌体结构，实现了多组分药物安全高效的共递送。

黑色素瘤恶性程度高，且发病率逐年上升。本研究制备了一种能特异性靶向黑色素瘤的透明质酸纳米凝胶，将巯基化的透明质酸修饰于表面功能化的普朗尼克F127-TPGS混合胶束制备共价交联的纳米凝胶。通过测定粒径考察其体外稳定性；细胞毒性实验考察该载体材料对细胞的毒性作用；细胞摄取实验定量和定性考察B16F10黑色素瘤细胞对该纳米凝胶的摄取情况。结果显示，本研究制备了一种30 nm左右的小粒径纳米凝胶，该纳米凝胶对小鼠3T3成纤维细胞与小鼠黑色素瘤B16F10细胞均无明显细胞毒性作用，与低表达CD44受体的3T3细胞相比，高表达CD44受体的B16F10细胞的摄取效率显著增加（P < 0.05）。

3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase，HMGR）是萜类甲羟戊酸途径（mevalonic acid pathway，MVA）上的第一个限速酶，是细胞质中萜类代谢途径中的重要调控位点。本研究以5种化学型的香樟（Cinnamomum camphora）作为实验材料，基于转录组数据，从香樟cDNA中克隆出2个HMGR基因，分别命名为CcHMGR1（GenBank登录号：MN163055）和CcHMGR2（GenBank登录号：MN163056）。基因包含开放阅读框（ORF）分别为1 689 bp和1 683 bp，编码562和560个氨基酸残基，生物信息学分析推测其分子质量为59.819 kDa和59.397 kDa，等电点（theoretical pI）为8.20和8.61，均不含信号肽，存在2个跨膜结构。结合蛋白质保守区以及进化树分析，证实该基因确为HMGR家族基因。利用实时荧光定量PCR检测，CcHMGR1和CcHMGR2在香樟5种化学型中的表达模式类似，均在油樟中的表达量要高于另外4种化学型；并且2个CcHMGRs基因均在根中表达量最高，枝中最低。本研究首次从香樟中克隆出了CcHMGRs cDNA全长，并揭示了CcHMGRs在5种化学型及不同组织中的差异表达，为香樟萜类化合物生物合成途径关键酶基因的挖掘提供研究基础。

为了挖掘参与巴戟天生长发育及次生代谢产物合成的MYB转录因子，本研究基于巴戟天根茎叶的转录组数据，筛选并鉴定巴戟天的R2R3-MYB转录因子，为以后通过遗传改良的手段调控巴戟天的代谢机制提供理论基础。根据巴戟天根茎叶的转录组数据，利用PFAM和plantTFDB等5个数据库，对预测的巴戟天R2R3-MYB转录因子进行鉴定，GO功能注释和分类、保守结构域分析、进化树比对分析和组织特异性表达差异分析。基于巴戟天的转录组数据共鉴定109个MYB转录因子，其中R2R3-MYB的数量为51个。亚细胞定位结果显示多数序列定位于细胞核，少部分位于细胞外基质。与分子功能、生物过程和细胞组分相关的GO terms的数量分别为112、76和239个。51个巴戟天R2R3-MYB转录因子中的R2-MYB和R3-MYB的保守基序分别为：-W-（X₁₉）-W-（X₁₉）-W-，-F-（X₁₈）-W-（X₁₈）-W-。通过与拟南芥R2R3-MYB转录因子的序列比对分析可知，除了S10、S19和S21亚家族没有分布，其他亚家族中都存在同源序列。RT-qPCR的结果验证了部分R2R3-MYB基因在3个组织差异性表达。获得的51个R2R3-MYB转录因子为进一步研究巴戟天MYB转录因子家族提供了一定的理论基础。

本研究利用Illumina HiSeq X Ten测序平台对芍药属药用植物美丽芍药进行了叶绿体全基因组测序，通过生物信息学分析方法进行序列组装、注释和特征解析，并将其与芍药属其他11种植物的叶绿体全基因组进行了比较基因组学和系统发育分析。结果显示，美丽芍药叶绿体基因组全长152 731 bp，GC含量为38.4%，具有被子植物叶绿体基因组典型的四分体结构，包括一个大单拷贝区（large single copy，LSC）、一个小单拷贝区（small single copy，SSC）和一对反向重复区（inverted repeat sequence，IRa/IRb），长度分别为84 402、16 969和25 680 bp；共注释得到136个基因，包括90个蛋白编码基因，38个tRNA基因和8个rRNA基因，其中7个蛋白编码基因、7个tRNA基因和4个rRNA基因分别在反向重复区发生了一次重复；此外，在美丽芍药叶绿体基因组中共检测出28个散在重复序列（dispersed repeats）、10个串联重复序列（tandem repeats）和64个简单重复序列（simple sequence repeats，SSRs）。芍药属12个物种的叶绿体基因组在大小、基因组成和排列顺序、GC含量等方面高度保守；同时，非编码区（包括基因间区和内含子）序列的种间变异高于蛋白编码基因序列，LSC区和SSC区序列变异高于IR区。系统发育分析结果以100%的支持率支持美丽芍药与芍药、草芍药和川赤芍共同构成一个单系分支，并与芍药亲缘关系最近。本研究首次报道了美丽芍药叶绿体全基因组，对其序列变异及结构特征进行了解析，并基于叶绿体全基因组序列构建系统发育树，明确了美丽芍药在芍药属内的系统发育位置，研究结果将为美丽芍药的保护遗传学和资源开发利用等研究提供理论基础。