目的:观察太芪培元颗粒对艾滋病患者程序死亡受体-1（programmed death-1,PD-1）和T细胞免疫球蛋白黏蛋白3（T cell immunoglobulin and mucin domain-3,Tim-3）表达的影响。方法:86例气阴两虚型艾滋病患者按照随机数字法随机平均分为试验组和对照组，各43例。对照组给予抗病毒加安慰剂治疗，试验组给予抗病毒加太芪培元颗粒治疗，比较两组患者治疗前后中医证候积分、PD-1和Tim-3水平及不良反应。结果:（1）治疗后，两组患者乏力、腰膝酸软、口干、健忘、肢体麻木、失眠、自汗、眩晕、感冒次数、消瘦、心情抑郁、畏寒、口苦、咳嗽、耳鸣、咯痰证候积分均低于本组治疗前（P<0.05）;试验组乏力（0.47±0.07）分、腰膝酸软（0.42±0.08）分、口干（0.41±0.36）分、健忘（0.65±0.08）分、肢体麻木（0.35±0.05）分、失眠0.35±0.10)分、自汗（0.49±0.08）分、眩晕（0.12±0.03）分、感冒次数（0.26±0.09）分、消瘦（0.14±0.04）分、心情抑郁（0.35±0.07）分、耳鸣（0.53±0.11）分、咯痰（0.14±0.04）分，均低于同期对照组（P<0.05）。（2）治疗后，两组患者CD4⁺、CD3⁺、CD4⁺/CD8⁺水平均高于本组治疗前（P<0.05）,CD8⁺水平低于本组治疗前（P<0.05）;试验组CD3⁺为（1 746.95±721.48）μL⁻¹,CD4⁺/CD8⁺为（0.66±0.34），高于同期对照组（P<0.05）。（3）治疗后，两组患者外周血CD4⁺上PD-1、Tim-3,CD8⁺上PD-1、Tim-3表达均高于本组治疗前;试验组CD4⁺上PD-1为（13.90±4.83）%,CD8⁺上PD-1为（22.29±11.36）%，均高于同期对照组（P<0.05）; CD4⁺上Tim-3为（2.33±0.21）%,CD8⁺上Tim-3为（2.32±1.32）%，均低于同期对照组（P<0.05）。（4）两组不良反应比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。结论:太芪培元颗粒可改善艾滋病患者临床症状，促进T细胞耗竭状态的形成，提高CD3⁺和CD4⁺/CD8⁺的水平，从而稳定艾滋病患者的免疫状态。

目的:观察犀角地黄汤联合阿加曲班治疗静脉溶栓时间窗内急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)的临床疗效及其对炎症因子、凝血和脑血流动力学的影响。方法:80例静脉溶栓时间窗内的ACI患者按照随机数字法平均分为对照组和联合组。对照组给予阿加曲班，联合组在对照组治疗基础上给予犀角地黄汤，7 d为1个疗程。比较两组患者治疗后临床疗效、改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)以及治疗前后美国国立卫生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、瘀热证候积分、血清炎症因子水平[超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,h CRP)、血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)]、凝血功能[凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、国际标准化比率(international normalized ratio,INR)、凝血酶时间(thrombin time,TT)、D-二聚体(D-dimer,DD)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)]和大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)的血流动力学参数[收缩峰血流速度(peak systolic velocity,Vs)、舒张末期血流流速(end diastolic velocity,Vd)、平均血流速度(mean velocity,Vm)]。结果:(1)治疗后，两组患者NIHSS评分、瘀热证候评分均显著降低(P<0.01)，且联合组低于同期对照组(P<0.05)。(2)治疗后，联合组患者mRS评分低于对照组，有效率高于对照组(P<0.05)。(3)治疗后，两组患者h CRP、Lp-PLA2和Hcy水平均显著降低(P<0.01)，且联合组CRP水平低于同期对照组(P<0.05),Lp-PLA2和Hcy水平显著低于同期对照组(P<0.01 )。(4 )治疗后，两组患者PT、APTT、INR、TT水平均明显下降(P<0.01)，对照组DD和FIB水平显著降低(P<0.05)，且联合组DD和FIB水平低于同期对照组(P<0.05)。(5)治疗后，两组患者MCA Vs、Vd、Vm水平显著升高(P<0.01)，且联合组Vs、Vd、Vm高于同期对照组(P<0.05)。结论:犀角地黄汤联合加曲班治疗静脉溶栓时间窗内ACI疗效确切，可改善患者神经功能缺损，提高生活能力，可能与降低患者血清炎症因子水平、改善凝血功能和增加局部脑血流有关。

目的:筛选优化复方余甘子-三白纳米乳（CPA-NE）的制备工艺，并对其抗氧化活性进行评价。方法:应用伪三元相图法结合单因素试验，以平均粒径为指标通过Box-Behnken响应面设计优化CPA-NE的制备工艺，并对其外观形貌、粒径分布、包封率、稳定性和抗氧化活性等进行评价。结果:优化的处方条件为油相4%，吐温80 18%，无水乙醇6%，水相72%;CPA-NE包封率为（90.16±2.6）%，粒径为（14.33±0.53） nm,PDI为（0.06±0.01）,Zeta电位为（-10.29±1.10） m V,p H值为（6.53±0.01），黏度为（41.51±0.30） m Pa·s⁻¹，浊度为（5.17±0.19） cm⁻¹。CPA-NE外观澄清透明，为O/W型纳米乳，形态呈规整的类球形，稳定性好。体外经皮释放研究结果:CPA-NE累计释放量高达843.37μg·cm⁻²，具有良好的药物经皮促渗作用。抗氧化实验中CPA-NE清除DPPH与ABTS自由基性能显著。结论:经伪三元相图法结合响应面法优化得到的CPA-NE稳定性好，具有良好的经皮促透作用和抗氧化活性，可为复方中药纳米乳液护肤品的研制及应用提供参考。

目的:探讨筋骨痛消丸含药血清通过腺苷一磷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK）/自噬/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3）信号轴调控膝骨关节炎（knee osteoarthritis,KOA）软骨细胞退变的作用机制。方法:取培养至第2代的人软骨细胞分为5组:空白组、模型组、筋骨痛消丸组、AMPK抑制剂组、自噬抑制剂组。空白组加入10%空白血清，模型组加入10%空白血清和10μg·L⁻¹白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β），筋骨痛消丸组加入10%筋骨痛消丸含药血清和10μg·L⁻¹IL-1β,AMPK抑制剂组加入10%筋骨痛消丸含药血清、10μg·L⁻¹IL-1β及10μmol·L⁻¹AMPK抑制剂（Dorsomorphin），自噬抑制剂组加入10%筋骨痛消丸含药血清、10μg·L⁻¹IL-1β及5 mmol·L⁻¹自噬抑制剂（3-MA），继续培养24 h。采用CCK-8检测各组细胞增殖率，通过流式细胞术检测细胞凋亡率及自噬活性，采用实时定量PCR检测AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,m TOR）、微管相关蛋白1轻链3B（microtubule-associated protein 1 light chain 3B,LC3B）、Beclin-1、UNC-51样自噬激活激酶1（UNC-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1）、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated specklike protein containing a CARD,ASC）、胱天冬氨酸蛋白酶-1（cysteine-requiring aspartate protease-1,Caspase-1）、IL-1β、白细胞介素-18（interleukin-18,IL-18）的mRNA表达水平，通过Western blot检测磷酸化AMPK（phospho-AMPK,p-AMPK）、Beclin-1、ULK1、LC3B-Ⅰ、LC3B-Ⅱ、磷酸化mTOR（phospho-mTOR,p-mTOR）、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的蛋白表达水平。结果:与空白组对比，模型组细胞增殖率、细胞自噬率显著降低（P <0.05），细胞凋亡率显著升高（P <0.05）,AMPK、LC3B、Beclin-1、ULK1 mRNA和蛋白表达均显著下调（均P <0.05）,mTOR、NLRP3炎症小体相关的mRNA和蛋白表达水平均显著升高（P <0.05）;与模型组对比，筋骨痛消丸组细胞增殖率、细胞自噬率显著升高（P <0.05），细胞凋亡率显著降低（P <0.05）,AMPK、LC3B、Beclin-1及ULK1 mRNA和蛋白表达均显著升高（均P <0.05）,mTOR、NLRP3炎症小体相关的mRNA和蛋白表达水平均显著降低（P <0.05）;与筋骨痛消丸组对比，AMPK抑制剂组和自噬抑制剂组的细胞增殖率、细胞自噬率显著降低（P <0.05），细胞凋亡率显著升高（P <0.05）,AMPK抑制剂组和自噬抑制剂组AMPK、LC3B、Beclin-1、ULK1 mRNA表达均显著下调（均P <0.05）,mTOR、NLRP3炎症小体相关的mRNA和蛋白表达水平均显著上调（P <0.05）。结论:筋骨痛消丸可能通过激活AMPK/自噬轴抑制NLRP3炎性小体活化，促进KOA软骨细胞增殖和自噬，抑制凋亡，调控KOA软骨细胞退变。

目的:基于肠道菌群调节探讨加味丹栀逍遥散对皮质酮（corticosterone,CORT）诱导的抑郁模型小鼠的抗抑郁作用机制。方法:将50只C57BL/6J雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、氟西汀组、加味丹栀逍遥散低剂量组、加味丹栀逍遥散高剂量组，每组10只。采用皮下注射CORT(20 mg·kg⁻¹)制备抑郁模型，造模第5周开始，各给药组分别灌胃给予相应药物，正常组和模型组给予等体积蒸馏水，持续干预至第8周。通过蔗糖偏好实验、旷场实验和高架十字迷宫实验评价小鼠抑郁样行为;采用酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清CORT、促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone,CRH）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone,ACTH）及炎症因子水平;通过16S r DNA测序分析肠道菌群组成与结构;采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察结肠组织病理变化，尼氏染色观察海马组织病理变化;通过免疫荧光法和蛋白免疫印迹（Western blot）法检测结肠紧密连接蛋白Occludin的表达。结果:与正常组对比，模型组小鼠糖水偏好率、运动总距离、中心区域停留时间、开放臂停留时间及进入开放臂次数均显著降低（均P<0.05），血清CORT、CRH、ACTH、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）以及促炎因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、干扰素-γ（interferon-gamma,IFN-γ）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）水平显著升高（P<0.05），抗炎因子白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）水平显著降低（P<0.05），肠道菌群中脱铁杆菌门（Deferribacterota）等有害菌相对丰度显著升高（P<0.05），海马与结肠组织出现显著病理损伤，结肠Occludin蛋白表达显著下调（P<0.05）。与模型组对比，加味丹栀逍遥散高剂量组上述行为学指标均显著改善（均P<0.05），血清神经激素与促炎因子水平显著降低（P<0.05），抗炎因子水平显著升高（P<0.05），肠道菌群结构趋于正常，有害菌丰度降低，海马与结肠组织病理损伤减轻，结肠Occludin蛋白表达显著上调（P<0.05）。相关性分析显示，血清神经激素、炎症因子与特定肠道菌群相对丰度存在显著相关性。结论:加味丹栀逍遥散可能通过调节肠道菌群结构，恢复肠屏障功能，减轻全身及神经炎症，从而改善CORT诱导的抑郁样行为。

目的:探讨马归液通过靶向转录因子激活蛋白2A(Transcription Factor Activating Protein 2 Alpha,TFAP2A)-微小RNA(microRNA,miRNA)反馈环抑制膀胱癌的作用机制。方法:制备不同浓度马归液含药血清。以人膀胱癌T24细胞为研究对象，设空白血清对照组、不同浓度马归液含药血清组及TFAP2A过表达组。采用CCK-8法、Transwell实验和Annexin VAPC/PI流式细胞术检测细胞增殖、迁移与凋亡;采用基因芯片技术筛选差异表达基因并进行基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析;基于TCGA数据库筛选膀胱癌差异表达miRNA，通过FunRich、TransmiR等数据库构建并验证TF-miRNA反馈调控网络;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法和实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测关键分子表达。结果:与空白对照组对比，马归液含药血清能显著抑制T24细胞增殖与迁移，并促进其凋亡(均P<0.05)，且呈浓度依赖性。基因芯片筛选出1856个差异表达mRNA,KEGG富集于MAPK、PI3K-Akt等信号通路。生物信息学分析构建出以TFAP2A为核心，包含miR-135b、miR-455的反馈环;临床数据分析显示TFAP2A在膀胱癌组织中高表达且与不良预后相关(P<0.05)。功能实验证实，过表达TFAP2A可促进膀胱癌细胞增殖并抑制凋亡(P<0.05)。与模型组对比，马归液含药血清可显著下调TFAP2A的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)，且抑制作用呈浓度依赖性。结论:马归液可能通过靶向TFAP2A-miRNA(miR-135b、miR-455)反馈环，抑制膀胱癌细胞增殖与迁移，并诱导其凋亡，从而发挥抗膀胱癌作用。

目的:探讨桑杏止咳方对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)细胞焦亡的影响。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、地塞米松组及桑杏止咳方低、中、高剂量组，每组6只。采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏与雾化激发法制备CVA模型。各给药组于造模第18天开始灌胃相应药物，连续14 d。检测各组大鼠气道阻力;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织病理变化;通过酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、胱天蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)等因子水平;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织NLRP3、Caspase-1、消皮素D(gasdermin D,GSDMD-N)蛋白表达;通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测肺组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18的mRNA表达水平。结果:与空白对照组对比，模型组大鼠气道阻力显著升高(P<0.05)，肺组织炎症细胞浸润加重，血清NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18水平及肺组织Cleaved Caspase-1、NLRP3、GSDMD-N蛋白表达均显著上调(均P<0.05)，肺组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18的mRNA表达水平均显著升高(均P<0.05)。与模型组对比，桑杏止咳方各剂量组气道阻力显著降低(P<0.05)，肺组织病理损伤减轻，血清焦亡相关因子水平及肺组织焦亡关键蛋白与mRNA表达水平均显著下调(均P<0.05)，且高剂量组效果最为显著。结论:桑杏止咳方可有效改善CVA模型大鼠的气道高反应性及肺组织炎症损伤，其作用机制可能与抑制NLRP3/Caspase-1信号通路，进而减轻细胞焦亡有关。

目的:基于4D-DIA蛋白质组学技术，探索散偏汤干预偏头痛模型大鼠的潜在作用机制。方法:将18只雄性SD大鼠随机分为3组:空白组（C组）、模型组（EM组）、散偏汤组（SPT组），每组6只。C组皮下注射生理盐水，EM组与SPT组皮下注射硝酸甘油(10 mg·kg⁻¹)制备偏头痛模型。SPT组予散偏汤(9.1 mg·kg⁻¹)灌胃，C组与EM组给予等体积超纯水灌胃，连续7 d。取各组大鼠三叉神经节进行4D数据非依赖采集（four-dimensional data-independent acquisition,4D-DIA）蛋白质组学测序，筛选差异表达蛋白，并进行基因本体论（Gene Ontology,GO）与京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）富集分析。结果:C组、EM组、SPT组分别鉴定出9 127、9 151、9 238种蛋白质。C组与EM组间鉴定出183种差异表达蛋白; EM组与SPT组间鉴定出123种差异表达蛋白（上调53种，下调70种）。GO与KEGG富集分析显示，差异表达蛋白主要富集在炎性反应、糖代谢、免疫应答、性激素调节等生物过程，涉及瞬时感受器电位通道（transient receptor potential,TRP）、促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone,GnRH）分泌、Ⅰ型糖尿病等相关通路。结论:散偏汤可能通过调节炎性反应、糖代谢、免疫应答及性激素水平，并干预TRP通道、GnRH分泌及Ⅰ型糖尿病等相关通路，从而发挥治疗偏头痛的作用。

抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic autoantibody,ANCA)相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis,AAV)肾损害病机属本虚标实，以肾气不足为本，风湿、瘀热、浊毒为标，并强调“瘀热”为核心病机，病理基础在于血气郁滞、运行不畅，故血瘀贯穿始终。治疗上注重分期论治，按照“急则治标、缓则治本、分清主次、清补兼施”的原则，急性期以湿热瘀毒为主，在补肾健脾的基础上主要采用凉血化瘀、清热解毒、利湿泻浊等治法，方选犀角地黄汤、清瘟败毒饮之类，利水渗湿常用白茅根、芦根、车前子;清热解毒常用白花蛇舌草、蒲公英、黄芩;清利泻浊常用土茯苓、茵陈、黄蜀葵花、石韦、制大黄;热盛伤阴则加生地黄、麦冬、沙参、竹叶等。缓解期当以扶正益气养阴为主，益气之品常用黄芪、杜仲、桑寄生、太子参、黄精等，养阴最常用石斛、麦冬、南沙参、北沙参、桑椹等，并重视理气活血，兼顾清解余邪，以减少疾病复发。

“微型癥瘕”不仅是糖尿病肾病发生的病理基础，更是导致疾病持续进展的核心病机，故国医大师吕仁和教授针对糖尿病肾病提出“通活血脉”治法。川芎行气活血，疏肝解郁，升举清阳，是“通活血脉”治法的代表药物，并将其分为大中小剂量:小剂量祛风升阳，中剂量疏肝解郁，大剂量活血通络，临床依据证型灵活应用。具体应用主要体现在两个方面:一则通血脉，常与丹参、猪苓等药物配伍，从气、血、水角度分期调治糖尿病肾病;二则活气机，运用其疏肝理气、升举清阳的特性，通过与黄芪、佛手、狗脊等药物配伍，协调气机升降，调整脏腑平衡。