分析转录因子转化生长因子β诱导因子同源框1（TG-interacting factor 1，TGIF1）在胃癌中的表达水平及与胃癌患者预后相关性，研究TGIF1高表达胃癌的免疫微环境特征和临床意义。

整合分析癌症基因组图谱（the Cancer Genome Atlas，TCGA）、亚洲癌症研究组织（Asian Cancer Research Group，ACRG）和本课题组建立的胃癌转录组数据库，结合免疫组化实验分析胃癌和正常胃黏膜组织TGIF1表达情况，分析Kaplan-Meier Plotter 在线数据库，探讨TGIF1表达与胃癌临床预后相关性。利用转录组数据分析TGIF1高表达胃癌的功能富集特征，通过GENIE3工具包预测TGIF1调控靶基因，STRING数据库推断蛋白-蛋白相互作用网络，探讨TGIF1可能调控的肿瘤免疫信号网络。结合单细胞转录组测序等技术分析TGIF1表达与胃癌微环境（tumor microenvironment，TME）紊乱的相关性。

分析转录组数据表明TGIF1在胃癌组织显著高表达（P<0.01），TGIF1高表达胃癌患者的临床预后较差（P<0.05）。免疫组织化学染色发现TGIF1在胃癌组织中的表达显著高于正常组织（P<0.01）。TGIF1高表达胃癌显著富集免疫调控信号通路，包含趋化因子配体20 （chemokine C-C motif ligand 20，CCL20）等一系列免疫抑制性细胞因子。TGIF1高表达胃癌具有免疫抑制性TME，富含免疫抑制性NK细胞、肥大细胞、调节性T细胞、髓系细胞和耗竭性CD8⁺T细胞。细胞互作分析发现，TGIF1高表达胃癌细胞可能通过CCL20识别调节性T细胞的CCR6受体，这两种互作细胞的特征性基因集高表达时，胃癌患者生存期显著缩短（P<0.05）。

TGIF1在胃癌组织中高表达，可能是免疫抑制性TME和临床不良预后的生物标志物，TGIF1高表达胃癌细胞可能与调节性T细胞等多种细胞互作，诱导TME免疫抑制状态。

阐释miR-616对骨肉瘤恶性生物学进程的影响，并初步探索其可能机制。

采用原位杂交法（ISH）分析2018年1月至2019年12月陆军军医大学第二附属医院病理科11例骨肉瘤石蜡标本中miR-616表达；采用qRT-PCR比较成骨细胞hFOB1.19和骨肉瘤细胞系143B、HOS中miR-616的表达；通过慢病毒转染法构建miR-616敲低和过表达稳定细胞系，将细胞分为miR-616过表达组、过表达对照组、miR-616 敲低组和敲低对照组。采用流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡情况，采用Transwell和平板克隆形成实验检测各组细胞的侵袭和迁移情况。将10只4周龄雌性裸鼠（18~20 g）采用随机数字表法分为对照组和miR-616过表达组，采用皮下动物荷瘤实验比较两组移植瘤生长情况；采用二代测序和双萤光素酶报告系统确定miR-616的靶基因。

ISH结果显示，与人骨肉瘤癌旁组织比较，miR-616在骨肉瘤组织中表达增高，主要存在于细胞质中，qRT-PCR结果表明miR-616在骨肉瘤细胞系143B、HOS中均高于成骨细胞hFOB1.19（P<0.05）。体外实验表明，与过表达对照组比较，过表达miR-616组143B和HOS细胞的增殖能力增强（P<0.01），凋亡抑制（P<0.01），迁移能力增强（P<0.01），侵袭能力增加（P<0.01）；相反，敲低miR-616后，与敲低对照组比较，miR-616敲低组143B和HOS细胞增殖能力减弱（P<0.05），迁移力减弱（P<0.05），侵袭能力下降（P<0.05），且miR-616-3p对骨肉瘤的凋亡影响强于miR-616-5p。动物实验表明，过表达miR-616组的小鼠移植瘤质量（98.00±17.22）mg大于对照组（33.60±8.08）mg（P<0.01）。二代测序和双荧光素酶报告系统结果显示，miR-616的靶蛋白为KLF2。

miR-616可促进骨肉瘤恶性生物学行为发展，其表达水平可能成为骨肉瘤潜在治疗的靶点。

探讨微小miR-21-5p（microRNA-21-5p，miR-21）是否通过STAT3/P53/SLC7A11轴调控铁死亡在高氧性急性肺损伤（hyperoxia-induced acute lung injury，HALI）发挥肺保护作用。

采用免疫共沉淀技术（co-immunoprecipitation，Co-IP）分析STAT3与P53的相互作用。选择50只9周龄C57BL/6J雄性小鼠，按随机数字表法分为常氧（Control）组、高氧（HALI）组、miR-21过表达（miR-21）组、STAT3抑制剂（HY-13818）组及铁抑素-1（ferrostatin-1，Fer-1）组。Control组置于室内空气中饲养；miR-21组经气管导管滴入miR-21 AAV6载体，饲养3周；HY-13818组以10 mg/kg经腹腔注射，每周3次，干预2周；Fer-1组在造模时以0.8 mg/kg ferrostatin-1经尾静脉注射，每天1次，干预2次；吸入90%以上浓度氧气建立HALI小鼠模型。高氧暴露48 h后，眼球采血RT-PCR检测miR-21表达水平；取肺组织计算肺W_湿质量/D_干质量，HE染色光镜下观察形态学变化并行肺损伤病理评分；光电比色法测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平，可见分光光度法测定丙二醛（malondialdehyde，MDA）、Fe²⁺及谷胱甘肽（glutathione，GSH）浓度，荧光分光光度法测定活性氧（ROS）水平；Western blot法检测肺组织STAT3、P53、SLC7A11及GPX4蛋白相对表达水平。

Co-IP结果显示，STAT3可与P53结合。HALI组HE染色可见肺泡结构破坏、排列紊乱、间隔明显增厚伴大量中性粒细胞细胞浸润，肺泡萎陷，与Control组比较，肺损伤病理评分及肺W_湿质量/D_干质量显著增高（P <0.05）；HE染色结果显示，miR-21组、HY-13818组及Fer-1组肺损伤程度较HALI明显减轻，肺损伤病理评分及W_湿质量/D_干质量比显著降低（P<0.05）。与Control组比较，HALI组MDA、Fe²⁺及ROS水平升高（P <0.05），SOD、GSH水平降低（P <0.05），STAT3及P53蛋白表达升高（P <0.05），SLC7A11及GPX4蛋白表达下降（P <0.05）；与HALI组比较，miR-21组和HY-13818组MDA、ROS水平降低（P <0.05），SOD、Fe²⁺及GSH水平升高（P <0.05），STAT3、P53表达降低（P <0.05），SLC7A11及GPX4蛋白升高（P <0.05）。

miR-21减轻高氧性急性肺损伤，可能与其通过STAT3/P53/SLC7A11轴抑制铁死亡相关。

探讨芍药苷（paeoniflorin，PF）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的肾小管上皮细胞（HK-2细胞）有氧糖酵解的影响及其作用机制。

本研究分为预实验和正式实验两部分。①预实验：体外培养HK-2细胞，CCK-8实验检测细胞活力，RT-qPCR检测炎症因子mRNA的水平，进行LPS最佳造模浓度筛选、芍药苷毒性实验和浓度筛选。正式实验：将HK-2细胞分成对照组（CON组）、LPS组、LPS+PF组和LPS+PF+740Y-P组。通过建立LPS诱导的SA-AKI肾小管细胞损伤的体外模型，分别给予PF和PI3K激活剂740Y-P干预，造模24 h后取材，CCK-8实验检测细胞活力；细胞外酸化率（extra cellular acidification rate，ECAR）试剂盒检测ECAR；ELISA检测IL-1β、IL-18、乳酸（lactic acid，Lac）以及乳酸脱氢酶A（lactate dehydrogenase A，LDHA）；Western blot检测p-PI3K、p-AKT、HIF-1α、丙酮酸激酶2（pyruvate kinase 2，PKM2）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）的表达；免疫荧光观察有氧糖酵解关键酶PKM2的表达和分布情况。

①筛选出LPS最佳造模浓度为20.0 μg/mL，芍药苷安全剂量为0~100.0 μmol/L，芍药苷的最佳治疗浓度为25.0 μmol/L。②与CON组相比，LPS组细胞活力明显下降（P<0.05），ECAR明显升高（P<0.05），IL-1β、IL-18、Lac、LDHA水平明显增加（P<0.05），p-PI3K、p-AKT、HIF-1α、p-PKM2、NLRP3蛋白相对表达量明显增加（P<0.05），细胞核内PKM2荧光强度明显增强（P<0.05）。与LPS组相比，LPS+PF组ECAR明显下降（P<0.05），IL-1β、IL-18、Lac、LDHA水平明显下降（P<0.05），p-PI3K、p-AKT、HIF-1α、p-PKM2、NLRP3蛋白相对表达量明显减少（P<0.05），细胞核内PKM2荧光强度明显减弱（P<0.05）。与LPS+PF组相比，LPS+PF+740Y-P组ECAR明显升高（P<0.05），IL-1β、IL-18、Lac、LDHA水平明显增加（P<0.05），p-PI3K、p-AKT、HIF-1α、p-PKM2、NLRP3蛋白相对表达量明显增加（P<0.05），细胞核内PKM2荧光强度明显增强（P<0.05）。

芍药苷通过抑制PI3K/AKT/HIF-1α信号通路，降低HK-2细胞有氧糖酵解水平，减轻炎症反应。

探究小檗碱（berberine，BBR）缓解药物性肝损伤（drug-induced liver injury，DILI）小鼠的作用及小鼠肠道菌群的变化特征，明确BBR通过肠道菌群对DILI的改善机制。

构建对乙酰氨基酚（acetaminophen，APAP）DILI动物模型，将12只C57BL/6J小鼠按体质量采用随机区组法分为2组（即APAP组和APAP-BBR组），每组6只，收集2组小鼠的血清及肝脏组织，检测灌胃BBR对DILI小鼠的血清酶学、炎症相关指标及肝脏病理的作用；收集2组小鼠的新鲜粪便，对粪便菌群进行16S测序，比较2组小鼠肠道微生物的α和β多样性和肠道菌群结构特征，运用Pearson法分析2组之间的差异菌与小鼠血清学指标之间的相关性。

灌胃BBR显著降低了APAP诱导的血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，改善了APAP诱导的肝细胞坏死比例。16S测序分析结果显示，APAP-BBR组相比于APAP组小鼠，α多样性的Chao1和Shanon指数无统计学差异，而β多样性有统计学差异（P<0.05）；与APAP-BBR组比较，APAP组中Alloprevotella和Ruminococcaceae_UCG_014相对丰度明显升高（P<0.05）；与APAP组比较，Parabacteroides在APAP-BBR组中相对丰度升高，且具有统计学差异（P<0.05）。Pearson相关性分析表明，Alloprevotella与AST（P<0.05）强相关，Ruminococcaceae与ALT、AST强相关（P<0.05），Parabacteroides与ALT、AST强相关（P<0.05）。

灌胃BBR能够通过肠道菌群改变减缓DILI小鼠疾病的进展。

探究急性缺血性卒中（acute ischemic stroke，AIS）患者经血管内治疗（endovascular treatment，EVT）后发生卒中相关性肺炎（stroke-associated pneumonia，SAP）的影响因素。

回顾性病例对照分析2017年1月至2021年4月在陆军军医大学第一附属医院神经内科与自贡市第三人民医院神经内科共426例急性前循环大血管闭塞性脑卒中患者的所有资料。根据是否发生SAP将患者分为两组。收集2组患者的人口学信息（性别和年龄）、卒中的病因学TOAST分型（大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、其他）、血管危险因素（高血压、高脂血症、糖尿病、心房颤动、吸烟、既往卒中史、吸烟）、发病后其他临床资料［吞咽困难、低密度脂蛋白胆固醇、白细胞、中性粒细胞、基线NIHSS评分、术后NIHSS评分、血管内操作结果（mTICI分级2b级或3级）、90 d良好预后（mRS 0~1分）等指标］，并进行组间比较。将单因素分析中P<0.1的参数作为自变量，进一步对AIS患者经EVT治疗后发生SAP的影响因素行多因素Logistic回归分析。

共纳入426例AIS患者，其中SAP患者194例（45.5%）。在纳入的所有患者中，多因素Logistic回归分析显示，入院白细胞计数（OR=1.125，95%CI ：1.043~1.213，P=0.000 2）、术后NIHSS（OR=1.019，95% CI：1.001~1.037，P=0.041）、男性（OR=1.687，95%CI ：1.078~2.638，P=0.022）与急性缺血性卒中患者EVT治疗后发生SAP 有关。

入院白细胞计数较高、术后NIHSS评分较高、男性为AIS患者EVT治疗发生SAP的危险因素，应重点关注。

利用T1rho磁共振技术定量评估不同年龄、性别、节段腰痛（low back pain，LBP）患者的腰椎间盘退变（lumbar disc degeneration，LDD）特征，并分析其在椎间盘早期退行性改变中的诊断价值。

采用回顾性横断面研究方法，收集2024年3月至2025年2月于陆军军医大学第一附属医院骨科就诊的LBP患者89例，其中20~29岁、30~39岁、40~49岁、50~59岁各年龄段及性别人数分布均衡。所有患者于陆军军医大学第一附属医院放射科行包含T1rho序列在内的腰椎MRI检查，2名高年资放射医师采用盲法对445个椎间盘进行Pfirrmann分级，测量髓核（nucleus pulposus，NP）T1rho值。利用Kappa检验评估2名医师的椎间盘分级一致性，使用Spearman相关系数评估Pfirrmann分级与NP-T1rho值之间的相关性，比较不同年龄、性别、腰椎节段间NP-T1rho值差异性。调整BMI和性别因素，通过偏相关分析各腰椎节段NP-T1rho值与年龄的相关性。利用受试者工作特征曲线（ROC）评估T1rho定量技术对LBP患者早期LDD的诊断性能。

2名医师对不同节段的Pfirrmann分级一致性良好（Kappa系数均>0.70）。所有椎间盘NP-T1rho均值与Pfirrmann分级呈显著负相关（r=-0.877，P<0.001）。Pfirrmann Ⅰ~Ⅳ级椎间盘NP-TIrho均值依次递减（P<0.001），且在Ⅱ~Ⅲ级间呈陡降趋势。20~29岁、30~39岁年龄段LBP患者在Pfirrmann Ⅰ、Ⅱ级别中NP-T1rho均值均显著高于40~49岁、50~59岁年龄段（P<0.05），男性LBP患者在Pfirrmann Ⅰ级别中的NP-T1rho均值显著大于女性（P=0.006）。上腰段（L1~L4）椎间盘中，男性NP-T1rho均值显著大于女性（P=0.025），且各年龄段NP-T1rho均值随年龄增大依次递减，差异具有统计学意义（P<0.05）。除L5/S1节段外，各节段NP-T1rho均值与年龄之间呈显著负相关（r=-0.548~-0.349，P<0.001）。椎间盘NP-T1rho均值在Ⅰ、Ⅱ级别之间曲线下面积（AUC）为0.824（95%CI：0.772~0.876），Ⅱ、Ⅲ级之间AUC为0.978（95%CI：0.964~0.992）。

T1rho磁共振技术可准确定量评估腰椎间盘早期退变，79.87 ms的NP-T1rho值为Ⅱ级与Ⅲ级之间的重要阈值。

评价结构化症状干预方案在慢性肾脏病围透析期患者中的应用效果。

采用非同期对照研究设计，通过便利抽样法选取2024年4-9月在陆军军医大学第二附属医院肾脏内科门诊随访的151例CKD 5期非透析患者，根据患者就诊的时间阶段进行分组：2024年4-6月就诊的患者作为对照组（n=75），2024年7-9月就诊的患者作为试验组（n=76）。对照组实施常规症状干预（电话症状报告+健康教育）；试验组在常规症状干预基础上，应用涵盖症状识别、评估、干预、结局4个循证模块的结构化症状干预方案实施干预。干预前及干预3个月后评价效果：采用透析症状指数量表评估症状困扰程度及症状数量；采用健康调查简表（the MOS 36 Short Form Health Survey，SF-36）评估生活质量；比较2组患者干预后临床指标及终点事件差异。

试验组症状困扰程度总分下降幅度显著大于对照组（P=0.021）；2组症状数量均较干预前减少（P<0.001），但组间差异无统计学意义。试验组SF-36心理健康维度评分显著提升（P=0.004），且提升幅度大于对照组（P=0.033）。试验组血清前白蛋白水平高于对照组（P=0.019）；血清白蛋白浓度保持稳定，而对照组显著下降（P=0.035）。试验组终点事件发生率低于对照组（P=0.028）。

结构化症状干预方案通过闭环式的症状干预模块实施干预，可有效缓解围透析期患者的症状困扰，改善心理健康状况，并降低短期内终点事件发生风险。

探讨类风湿关节炎患者自我效能感各维度间的网络化关联特征，识别核心效能及桥梁效能，为制定精准护理干预策略提供依据。

采用便利抽样法选取2024年9月至2025年1月就诊于陆军军医大学第一附属医院中医与风湿免疫科的652例类风湿关节炎患者，使用一般资料调查表和类风湿关节炎自我效能感量表（Rheumatoid Arthritis Self-Efficacy Scale，RASE）进行评估。通过探索性因子分析提取效能症状群，运用R语言软件，选择症状网络分析方法构建效能维度间的关联网络，计算中心性指标（强度、紧密度、中介度）以识别核心及桥梁效能。

探索性因子分析提取7个效能症状群，累积方差贡献率64.539%（P<0.001）。网络分析显示，网络密度为0.143，提示各效能维度间存在中等关联性，“放松效能1（r1）”和“疼痛效能1（a1）”相关性最强（r=0.73）。“人际效能2（i2）”的强度中心性（6.88）最高，“放松效能3（r3）”的紧密度（0.0125）和“药物效能1（m1）”的中介度（116）最高，是该网络群中的核心效能和桥梁效能。

类风湿关节炎患者自我效能感各维度间存在复杂的网络化关联，人际效能是核心驱动因素，放松与药物效能发挥桥梁作用，共同影响患者整体自我管理能力水平。

分析眼底正常型先天性静止性夜盲（congenital stationary night blindness，CSNB）患儿的电生理与基因检查结果。

回顾性分析2019年8月至2025年3月经临床检查及基因检测确诊为CSNB的儿童，共11例纳入研究。分析其全视野视网膜电图（full-field electroretinogram，ffERG）特征及基因检查结果。

11例患儿中男性10例，女性1例，年龄为（7.5±2.1）岁。患儿戴镜后矫正视力为0.48±0.11，验光结果中1例远视，余均为近视。眼底照相检查除高度近视表现为豹纹状改变外，余眼底未见明显异常。ffERG检查所有患儿暗视ERG 3.0/10.0的a波幅值正常或轻中度降低，b波振幅显著下降，b波和a波的振幅比<1，为负相波，属于CSNB Schubert-Bornschein波型。基因检测结果发现，11例患儿均携带致病性基因突变，其中6例为CACNA1F基因突变，2例为GPR179基因突变，2例为NYX基因突变，1例为GRM6基因突变。

对于眼底表现正常但戴镜矫正视力低于正常的患儿，应尽早进行ffERG检查，排查CSNB，并结合基因检查进行确诊，有助于评估疾病的遗传性及其预后，提高早期发现机会，减少过度的弱视训练和治疗。

基于1990—2021年全球疾病负担（global burden of disease，GBD）数据，分析中国一般人群（所有年龄组）及≥65岁老年人群压疮负担及其变化趋势，并预测2022—2035年的负担趋势，解决压疮防控中长期趋势不明及精准干预不足的公共卫生问题，为制定针对性防控策略提供依据。

从GBD数据库提取中国1990—2021年一般人群及≥65岁老年人群压疮的发病数、死亡数及伤残调整生命年数（disability-adjusted life years，DALYs）；同时提取一般人群的年龄标准化发病率（age-standardized incidence rate，ASIR）、死亡率（age-standardized mortality rate，ASMR）及伤残调整生命年率（age-standardized disability-adjusted life year rate，ASDR），并基于GBD 2021标准人口估算≥65岁老年人群对应的年龄标准化率（age-standardized rates，ASRs）。计算ASRs的年均变化百分比（estimated annual percentage changes，EAPCs）以评估趋势。采用贝叶斯年龄-时期-队列（bayesian age-period-cohort，BAPC）模型，分别预测一般人群和老年人群2022—2035年的ASRs及变化趋势。

1990—2021年，中国一般人群压疮发病数由163 508.67例（95%CI：142 891.48~184 055.10）增至397 312.27例（95%CI：360 058.44~444 875.78），死亡数由242.51例（95%CI：125.26~702.84）激增至3 131.54例（95%CI：1 562.60~4 126.85），DALYs由11 965.10人年（95%CI：7 820.54~21 703.78）增至61 933.91人年（95%CI：36 313.26~77 402.42）。同期，ASIR、ASMR及ASDR的EAPC分别为1.06（95%CI：0.84~1.28）、3.63（95%CI：3.45~3.81）和2.76（95%CI：2.60~2.92），均显著上升。2021年，男性发病数及DALYs均高于女性，死亡数相近；男性ASIR、ASMR及ASDR均高于女性，且两性增长均较快。各指标随年龄显著增加，预测至2035年，中国一般人群ASIR、ASMR和ASDR将继续显著上升。1990—2021年，中国老年人群（≥65岁）压疮发病数由42 334.95例（95%CI：35 739.05~48 930.84）增至238 431.65例（95%CI：212 539.53~264 323.77），死亡数由204.97例（95%CI：93.33~316.60）增至2 871.02例（95%CI：2 334.39~3 407.66），DALYs由4 619.74人年（95%CI：2 990.73~6 248.76）增至43 968.28人年（95%CI：37 542.85~50 393.70）。ASIR、ASMR和ASDR的EAPC分别为2.62（95%CI：2.44~2.80）、3.54（95%CI：3.38~3.70）和3.28（95%CI：3.14~3.42），均显著上升。2021年，老年男性与女性的发病数、死亡数及DALYs相近，但男性ASIR、ASMR及ASDR均高于女性，且增长更快。预计到2035年，老年人群的ASIR显著下降至146.24（95%CI：140.35~152.14），EAPC为-0.57（95%CI：-0.64~-0.50），但ASMR和ASDR将继续上升，且男性高于女性。

1990-2021年，中国一般人群及老年人群压疮发病数、死亡数及DALYs显著增加，且ASRs快速上升。压疮负担随年龄增长显著增加，男性高于女性。预测显示，一般人群ASIR将持续上升，老年人ASIR略降，但ASMR、ASDR将继续升高。对策 持续加强压疮防控，针对老年人，尤其是老年男性实施精准干预，推广标准化护理指南，提升基层医疗培训和资源投入，建立全国压疮监测系统。

探讨去铁胺（deferoxamine，DFO）对1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus，T1DM）模型大鼠认知功能障碍的改善作用，并阐明T1DM大鼠脑铁过载的分子机制。

将36只健康雄性SD大鼠（体质量180~250 g）用计算机生成随机序列分为3组，每组12只：第1组为空白对照组（Ctrl），不作处理；第2组与第3组通过一次性腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）建立T1DM大鼠模型，3 d后筛选空腹血糖≥16.7 mmol/L者纳入实验，其中第2组为糖尿病组（T1DM），第3组在STZ注射21 d后予以侧脑室注射DFO（5 μg/kg·d），连续给药28 d，设为DFO治疗组（DFO）。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习记忆能力；尼氏染色与免疫荧光染色观察海马及皮层神经元形态与数量变化；ICP-MS法检测海马组织铁含量；Western blot检测脑铁代谢相关蛋白的表达。

Morris水迷宫显示T1DM组大鼠学习记忆能力显著下降（P<0.01）；尼氏染色与免疫荧光染色表明T1DM大鼠神经元形态损伤，海马CA1区（P<0.01）、CA3区（P<0.01）及皮层（P<0.05）神经元数量减少；ICP-MS检测提示T1DM组海马铁含量明显升高（P<0.01）；Western blot结果显示，T1DM组海马铁储存蛋白FTH（P<0.01）和FTL（P<0.05）及皮层FTH（P<0.05）和FTL（P<0.01）表达显著上调；海马与皮层中铁摄取蛋白DMT1表达均升高（P<0.05）；海马铁输出蛋白FPN1（P<0.01）及皮层FPN1（P<0.05）表达下降；DFO干预后上述异常表现均得到显著改善。

T1DM大鼠学习记忆能力下降与脑铁过载所致的神经元损伤密切相关；铁摄取蛋白DMT1与铁输出蛋白FPN1共同参与影响T1DM大鼠脑铁含量；DFO可通过调控DMT1与FPN1的表达，降低T1DM大鼠脑铁含量，从而减轻脑铁过载介导的神经元损伤。

研究Z-藁本内酯（Z-ligustilide，Z-LIG）治疗视网膜色素变性（retinitis pigmentosa，RP）的作用靶点和分子机制。

通过整合GeneCards、TargetNet等多数据库，筛选出RP与Z-LIG的共同靶点。利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction，PPI）网络，并通过Cytoscape进行拓扑分析以识别核心靶点。利用DAVID数据库对核心靶点进行基因本体（GO）功能富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）路径富集分析；访问PubChem数据库进行分子对接验证Z-LIG与核心靶点的结合能力。将雄性rd10小鼠按照随机数字表法分为2组：对照组（Con组，n=5）和Z-LIG治疗组（Z-LIG组，n=5），通过视觉电生理和行为学检测验证Z-LIG对rd10小鼠视力的保护作用，并通过Western blot和RT-qPCR检测探究药物作用的分子机制。

筛选得到RP和Z-LIG交叉靶点共66个，PPI网络数据分析筛选得到核心靶点55个，GO富集分析涵盖3个维度细胞组分（cellular component，CC）、分子功能（molecular function，MF）和包含炎症反应的生物过程（biological process，BP）共623个条目；包含PI3K-AKT信号通路的KEGG通路富集至124个条目。分子对接提示Z-LIG可通过氢键与RP相关核心靶点（EGFR、STAT3等）高亲和力特异性结合。动物实验表明，与对照组相比，Z-LIG组rd10小鼠在黑白箱实验中更倾向于黑暗环境（P<0.05）；视网膜电图（electroretinogram，ERG）的A、B波幅值显著升高（P<0.05）；外核层层数更多，凋亡数目更少，小胶质细胞活化更少（P<0.05）；且视网膜中p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT均显著下降（P<0.05）；同时促炎因子IL-1β和IL-6的mRNA表达水平显著下调（P<0.05）。

Z-LIG可能通过抑制PI3K/AKT-炎症轴发挥对rd10小鼠视网膜的保护作用从而延缓视网膜变性。