探讨铁死亡抑制剂铁抑素-1（ferrostatin-1，Fer-1）对高原低氧肺损伤的保护作用，为高原低氧肺损伤提供新的预防策略。

①选用18只SPF级5~6周龄雄性Wistar大鼠，体质量210~230 g，按随机数字表法分为3组（n=6）：常氧对照组、低氧肺损伤组和Fer-1预防组。利用低压氧舱构建高原低氧肺损伤大鼠模型，采用液相色谱-串联质谱法（liquid chromatography-tandem mass spectrometry，LC-MS/MS）比较常氧对照组和低氧肺损伤组大鼠肺组织的蛋白表达水平变化情况，通过生物信息学方法对差异蛋白进行功能富集分析，筛选显著富集的通路。HE染色观察各组肺组织形态学变化并行肺损伤病理评分，ELISA法检测炎症因子，观察各组炎症反应，流式细胞术和免疫荧光法检测肺组织活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，用可见分光光度法测定Fe²⁺、谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量以及超氧化物歧化酶（super oxide dismutase，SOD）活性，观察各组大鼠肺组织氧化还原情况，检测铁死亡相关分子变化情况。②将人支气管上皮细胞（BEAS-2B human bronchial opithelial-like，BEAS-2B）和由人类外周血单核细胞（tumor human peripheral blood monocytes-1，THP-1）诱导的巨噬细胞置于低氧条件下共培养48 h，建立低氧肺损伤细胞模型，在此细胞模型上给予Fer-1作为预防组。检测BEAS-2B细胞的铁死亡相关指标及巨噬细胞炎症因子分泌相关指标，分析Fer-1对低氧条件下BEAS-2B细胞的铁死亡和巨噬细胞的炎症反应的影响。

①肺组织蛋白组学共检测出2 962个蛋白，筛选到357个差异表达蛋白（differentially expressed proteins，DEPs），包括199个上调蛋白和158个下调蛋白。京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）信号通路聚类分析显示差异蛋白富集分数最高的通路为铁死亡。相较于常氧对照组，低氧肺损伤组肺组织的ROS水平、MDA含量、Fe²⁺含量升高（P<0.05），SOD活性、GSH含量降低（P<0.05），溶质载体家族7成员11（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、铁蛋白重链1（ferritin heavy chain 1，FTH1）表达下降（P<0.05），长链脂酰辅酶A合成酶4（acyl-coa synthetase long chain family member 4，ACSL4）表达升高（P<0.05）；相较于低氧肺损伤组，Fer-1预防组肺组织ROS水平、MDA含量、Fe²⁺含量降低（P<0.05），SOD活性、GSH含量升高（P<0.05），SLC7A11、FTH1表达升高，ACSL4表达下降（P<0.05），GPX4表达升高（P＞0.05），同时炎症因子表达水平显著降低（P<0.05）。②在高原低氧肺损伤细胞模型中，Fer-1预防组BEAS-2B细胞SLC7A11、GPX4、FTH1表达升高（P<0.05），GSH水平及SOD活性升高、ROS水平降低（P<0.05），巨噬细胞炎症因子水平下降（P<0.05）。

铁死亡抑制剂Fer-1通过改善肺上皮细胞铁死亡，减轻巨噬细胞的炎症反应，从而对高原低氧肺损伤发挥保护作用，这有望为高原低氧肺损伤的防治提供新的实验依据。

探讨血浆置换（plasmae exchange，PE）联合连续性肾替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）在多发伤高肌红蛋白血症患者的临床应用安全性及其对凝血、免疫功能的影响。

收集2021年1月至2024年12月在陆军军医大学第一附属医院急诊医学科创伤中心住院的60例严重多发伤高肌红蛋白血症患者的病例资料，采用非随机对照研究设计，根据患者治疗时血液净化方式的不同，将其中采用CRRT+常规基础治疗的30例患者设为对照组，采用血浆置换+CRRT+常规基础治疗的30例患者设为观察组。比较2组患者治疗前后不同时间点血清肌红蛋白（myoglobin，Mb）等生化指标、炎症指标、外周血淋巴细胞亚群数量、凝血指标、临床指标及评分。

2组患者治疗后1、2、3 d的Mb、肌酸激酶（creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase-MB isoenzyme，CK-MB）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、血清肌酐（serum creatinine，SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、钾离子（potassium Ion，K⁺）、白细胞计数（white blood cell count，WBC）、C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、降钙素原（procalcitonin，PCT）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、D-二聚体（D-dimer，D-Di）均较治疗前降低（P<0.05）；其中，观察组患者治疗后1、2、3 d的Mb、CK、CK-MB、LDH、SCr、BUN、K+、WBC、CRP、PCT、IL-6、D-Di均明显低于对照组（P<0.05）；另外，观察组患者平均总住院时间、平均入住创伤重症监护病房（trauma intensive care unit，TICU）住院时间和急性生理与慢性健康评分系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ）明显低于对照组（P<0.05），而2组患者在凝血功能、淋巴细胞亚群指标无差异，无并发症出现。

血浆置换联合CRRT在多发伤高肌红蛋白血症患者中早期应用可有效清除机体内Mb数量，改善血清生化指标、肾功能和炎症状态，维持内环境稳定，且不影响患者的免疫、凝血功能，有较高的临床应用和推广价值。

探讨长远航任务期间官兵血尿酸（uric acid，UA）水平和高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）检出率的变化特点及其相关影响因素。

采用随机数字表法从240名参加某航次长远航任务官兵中随机抽取100名官兵，调查其年龄、教育程度、行政职务、船上工作年限、部门等一般资料，回顾分析其年度体检数据，并与同期335名岸勤官兵体检结果进行比较。任务第10天（D10）和第50天（D50）采集测量长远航任务官兵静脉血，检测UA和身体成分同步测量指标（体质量、BMI、脂肪率、脂肪量、肌肉量、肌肉率），并于D50进行睡眠量表（Self-Rating Scale of Sleep，SRSS）和症状自评量表（Symptom Checklist-90，SCL-90）的问卷调查。采用随机数字表法从参试官兵（n=100）中随机抽取70名官兵进行有氧运动，分析任务官兵UA水平变化和HUA检出率的变化特点，并对其影响因素进行分析。

长远航任务官兵同期年度体检的UA水平和HUA检出率显著低于岸勤官兵（P<0.01）。相较于出航前体检结果，长远航任务官兵任务D10的UA水平和HUA检出率显著升高（P<0.001）；相较于任务D10，D50的UA水平和HUA检出率显著下降（P<0.05），且基本恢复至任务前体检水平（P>0.05）。年龄<32岁为任务D10新发HUA的独立危险因素（P<0.05）；年龄<32岁和航程中的有氧运动是HUA转归的独立影响因素（P<0.05）。

参加海上长远航任务官兵出航前血清UA水平和HUA检出率均较低，任务早期UA水平和HUA检出率明显升高，年龄<32岁者尤为明显。任务期间科学的有氧运动，有助于降低UA水平和HUA检出率，对保障身心健康具有重要意义。

探索钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ，CaMKⅡ）信号通路及不同脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）亚型的表达在反复轻度创伤性脑损伤（repetitive mild traumatic brain injury，rmTBI）致认知功能障碍中的变化。

使用随机数字表法将63只雄性C57BL/6J小鼠（5周龄，体质量16~17 g）分为模型组（n=50）和对照组（n=13），模型组通过自由落体撞击法建立rmTBI模型，对照组仅接受麻醉处理。造模结束后的第30天起通过Morris水迷宫实验评估小鼠空间学习能力和记忆能力，对相关指标进行相关性分析，通过聚类分析将模型组按照认知水平分为高表现组、中表现组和低表现组，将中表现组剔除，对高表现组、低表现组以及对照组的水迷宫指标进行组间对比。行为学实验结束后进行取材，Western blot检测高表现组、低表现组和对照组小鼠前额叶皮质以及海马组织中CaMKⅡ、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionicacid receptor，AMPAR）亚基（GluR1、p-GluR1、GluR2）、不同亚型的BDNF蛋白（mBDNF、proBDNF）的表达，并进行组间对比分析。

①水迷宫相关统计指标之间均存在显著相关（P<0.05），通过分层聚类将模型组小鼠分为高表现组（n=31）、中表现组（n=11）、低表现组（n=8），高表现组、低表现组以及对照组3组组间各项认知指标均存在差异。②相较于对照组和低表现组，高表现组小鼠的海马组织中GluR1的磷酸化程度降低（P<0.05）；相较于对照组，低表现组的前额叶皮质中GluR1、GluR2的表达均升高（P<0.05），高表现组的前额叶皮质中GluR2及CaMKⅡ的表达均升高（P<0.05）；相较于高表现组，低表现组小鼠前额叶皮质中的GluR2/GluR1比值更低（P<0.05）。③相较于对照组，低表现组小鼠前额叶皮质和海马组织中的proBDNF以及mBDNF的表达均升高（P<0.05），且mBDNF/proBDNF也更高（P<0.05）；高表现组在前额叶皮质中存在mBDNF的表达升高（P<0.05）。

rmTBI慢性期，良好的认知功能预后伴随着CaMKⅡ信号通路的表达上调，且认知功能差异伴随着突触后膜上不同AMPAR亚基的占比变化，认知障碍组存在着两种BDNF亚型的过表达以及mBDNF转化率的升高。

研究槲皮素（quercetin，QUE）对肠缺血再灌注（ischemia-reperfusion，IR）损伤中铁死亡的作用并阐明其机制。

①利用TCMSP、Pharmmapper和SwissTargetPredictive数据库预测QUE靶基因，在GeneCards、PharmGKB和OMIM数据库收集肠IR损伤和铁死亡的相关靶基因，并汇总数据筛选交集基因。用STRING数据库和Cytoscape 3.10.0软件进行蛋白质-蛋白质互作（protein-protein interaction，PPI）分析。利用分子对接技术验证QUE与潜在靶点之间可能的结合构象。②进行体内实验验证QUE抗肠IR损伤作用及潜在机制。36只6~8周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠［体质量（22±2）g］按随机数字抽样法分为6组（n=6）：假手术组（Sham组）、假手术+QUE组（Sham+QUE组）、造模组（IR组）、造模+QUE组（IR+QUE组）、造模+QUE+爱拉斯汀（erastin，Era）组（IR+QUE+Era组）和造模+QUE+硫脲基丁腈盐酸盐（kevetrin hydrochloride，KH）组（IR+QUE+KH组）。建立小鼠肠系膜上动脉缺血45 min再灌注60 min的肠IR模型。HE染色评估小鼠IR肠组织病理学变化，酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清或肠组织中二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO），促炎因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）及铁死亡指标谷胱甘肽（glutathione，GSH）和Fe²⁺水平，Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4（acyl-CoA synthetase long-chain family member 4，GPX4）、酰基辅酶A合成化酶4（acyl coenzyme A synthase，ACSL4）和肿瘤蛋白53（tumor protein 53，p53）等蛋白的表达。

①通过网络药理学筛选并去除重复基因共检索到460个QUE靶基因，1 552个肠IR损伤靶基因和1 967个铁死亡相关靶基因，取交集后获得92个蛋白作为潜在的治疗靶点。分子对接结果表明，QUE与p53结合能为-6.8 kcal/mol，表明二者具有良好的结合亲和力。②体内实验表明，相较于IR组，IR+QUE组肠组织损伤减轻且Chiu’s评分降低（P<0.05）；血清DAO水平显著降低而肠组织DAO水平升高（P<0.05），并抑制肠组织和血清中TNF-α、IL-6和IL-1β等炎性介质，减少Fe²⁺蓄积，增加GSH的含量（P<0.05）；GPX4蛋白表达上升（P<0.05），ACLS4蛋白和p53蛋白的表达水平下降（P<0.05）。然而给予铁死亡或p53激动剂后，相较于IR+QUE组，IR+QUE+Era组和IR+QUE+KH组QUE的治疗作用减弱（P<0.05）。

QUE通过抑制铁死亡减轻肠IR损伤，其机制可能与QUE下调p53蛋白的表达有关。

分析免疫组织化学标记 CK20、CD10、PHLDA1 、CD34、AR、Ber-EP4和Ki-67在皮肤毛母细胞瘤（trichoblastoma，TB）与基底细胞癌（basal cell carcinoma，BCC）中的表达模式，验证其在TB和BCC鉴别诊断中的价值。

纳入2013年1月至2023年12月于四川大学华西医院皮肤科经组织活检确诊的35例TB患者与35例BCC患者的病理标本，整理患者临床资料，通过免疫组织化学染色检测CK20、CD10、PHLDA1、CD34、AR、Ber-EP4和Ki-67在TB和BCC中的表达情况，包括基底样细胞癌巢及癌周间质中的染色模式与阳性细胞比例。采用χ²检验筛选有统计学意义的变量，并进一步通过多因素Logistic回归分析各指标在鉴别诊断中的效能，最后按照多因素Logistic回归的显著性排序逐步纳入免疫组化标记联合鉴别诊断TB和BCC，分析不同组合标记的检验效能。

基底样细胞巢团周边CD10阳性模式（P<0.001）及基底样细胞CD10阳性（P<0.001）更支持BCC的诊断；而基底样细胞CK20阳性（P=0.028）、间质细胞CD10阳性（P<0.001）与基底样细胞PHLDA1阳性（P<0.001）则更支持TB诊断，而间质细胞CD34阳性（P=0.247）、基底样细胞AR阳性（P=0.794）、基底样细胞Ber-EP4阳性（P=0.156）、基底样细胞Ki-67阳性计数（P=0.280）以及阳性模式（P=0.897）在TB以及BCC表达差异均无统计学意义。进一步通过多因素Logistic回归分析发现，间质CD10阳性（P<0.001）以及PHLDA1阳性（P=0.042）是TB的独立预测因子，与BCC呈负相关，而基底样细胞CK20阳性（P=0.340）在TB和BCC中表达差异无统计学意义。间质CD10、肿瘤基底样细胞巢团PHLDA1、CK20中任意2个标记阳性的约登指数为0.74，具备最好的诊断性能。

肿瘤间质细胞CD10与基底样细胞PHLDA1的阳性表达可作为TB与BCC的鉴别诊断标志物。

探讨在骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）中SMAD家族成员 7（SMAD family member 7，SMAD7）信号通路异常与铁死亡关系，并探讨积雪草苷（asiaticoside，AC）提高MDS细胞系SMAD7的表达对铁死亡的影响。

通过基因表达综合（Gene Expression Omnibus，GEO）数据库筛选MDS相关数据集，比较MDS患者与健康对照人群的差异表达基因，再与铁死亡数据库（Ferroptosis Database，FerrDb）取交集，以寻找MDS铁死亡潜在靶点。收集2022年10月至2024年11月在解放军总医院第一医学中心血液科初次确诊的MDS患者骨髓血18例（MDS组）和同期16例健康供者骨髓血（Con组），提取骨髓单个核细胞（bone marrow mononuclear cells ，BMMNCs），RT-qPCR检测SMAD7及铁死亡相关基因表达水平。免疫磁珠分选髓系标志CD33⁺细胞，RT-qPCR与Western blot检测SMAD7及铁死亡相关基因与蛋白表达水平。同时使用人正常骨髓细胞系（HS-5）与MDS细胞系（MUTZ-1、SKM-1），测定SMAD7及铁死亡相关指标的水平。采用不同浓度的SMAD7激动剂AC（AC组）和铁抑素-1（Ferrostatin-1，Fer-1）处理MDS细胞，探究其对MDS细胞铁死亡的影响。同时构建SMAD7过表达质粒（SMAD7过表达组），进一步研究SMAD7在铁死亡调控中的作用。Western blot与RT-qPCR实验检测细胞处理前后SMAD7与铁死亡相关基因的表达；同时检测谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）和超氧歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平，流式细胞术与荧光显微镜测定活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平。流式细胞术测定分化标志物CD11b⁺表达，检测细胞分化水平。

①数据库分析结果显示，SMAD7在MDS患者中表达降低，并且与铁死亡有关。相较于Con组，MDS患者SMAD7表达下降（P<0.05），同时铁死亡负向调控基因谷胱甘肽过氧化酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、铁蛋白重链（ferritin heavy chain，FTH1）表达下降（P<0.05），正向调控基因转铁蛋白受体（transferrin receptor protein1，TFRC）表达升高（P<0.05）。相较于人正常骨髓细胞HS-5，MDS细胞系SMAD7表达下降，GPX4、FTH1表达下降，而TFRC表达升高（P<0.05）。②经梯度浓度Fer-1处理后，MDS细胞系中GPX4与FTH1的表达呈浓度依赖性上调（P<0.05），TFRC显著下调（P<0.05），同时GSH含量与SOD活性升高，ROS水平与MDA含量下降（P<0.05），提示铁死亡被抑制。③过表达SMAD7后，结果显示GPX4、FTH1的表达升高，TFRC的表达降低（P<0.05），细胞的抗氧化能力提高，减少了铁死亡的发生。提高了CD11b⁺表达（P<0.05），促进了细胞分化。④MDS细胞系经AC处理后GPX4与FTH1的表达呈浓度依赖性上调（P<0.05），但TFRC下调无统计学意义。AC处理还提高了细胞的抗氧化能力，同时提高了CD11b⁺的含量（P<0.05），促进了细胞分化。

AC激活MDS细胞系SMAD7，通过上调GPX4与FTH1并抑制TFRC，减轻氧化损伤和脂质过氧化，从而抑制MDS细胞铁死亡，同时激活SMAD7可以促进细胞分化。

探究E26转化特异性转录因子1（E26 transformation-specific 1，ETS1）和F-盒蛋白45（F-box protein 45，FBXO45）在人肝癌细胞中侵袭转移的影响和潜在的分子机制。

采用Jaspar、hTFtarget、Cistrome转录因子数据库预测网站预测FBXO45的转录因子。根据各个数据库预测的结果取交集，对筛选出的候选转录因子分别在高转移人肝癌细胞（high metastatic human hepatocellular carcinoma cell line，HCCLM3）和人肝癌细胞（human hepatocellular carcinoma cell line，Huh7）中敲低各个的基因表达后检测FBXO45的表达情况，选出对FBXO45表达影响最显著的一个分析并采用染色质免疫共沉淀（chromatin immunoprecipitation，ChIP）实验验证与FBXO45启动子的结合情况，确定FBXO45潜在的转录因子。在肝癌细胞HCCLM3和Huh7中过表达ETS1后通过Transwell实验检测其对肝癌细胞侵袭迁移的影响和通过Western blot检测上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）相关蛋白表达变化情况。在过表达ETS1情况下敲低FBXO45检测对其侵袭迁移能力的影响。

通过预测FBXO45转录因子后取交集筛选出3个候选转录因子，分别是ETS1、SPI1和YY1）。在HCCLM3和huh7细胞中分别敲低ETS1、SPI1和YY1，结果发现ETS1敲低后显著导致了FBXO45的表达降低（P<0.05）。根据癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据和基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus，GEO）数据的分析显示，ETS1和FBXO45表达水平呈显著正相关（R=0.31，P<0.000 1；R=0.40，P=0.021 9）。ChIP实验结果提示，ETS1可以和FBXO45启动子序列特异性结合而调控其表达，证实了ETS1为FBXO45潜在的转录因子。然后在肝癌细胞HCCLM3和Huh7中过表达ETS1后发现细胞侵袭迁移能力明显增加，并上调了N-cadherin、Snail蛋白的表达（P<0.01）。此外，在ETS1过表达的情况下敲低FBXO45后可以显著抑制其侵袭迁移能力（P<0.01）。

ETS1激活FBXO45的转录使其高表达而通过EMT途径增强肝癌细胞的侵袭和迁移，促进肝癌进展。

系统评估经尿道前列腺钬激光剜除术（holmium laser enucleation of the prostate，HoLEP）治疗良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，BPH）后新发尿道狭窄的临床危险因素。

采用病例-对照研究设计，连续纳入2021年11月至2024年8月期间于中国人民解放军总医院第一医学中心泌尿外科接受HoLEP治疗的746例BPH患者，排除23例合并前列腺癌病例，最终纳入723例BPH患者。采集患者年龄、身高、身体质量指数（body mass index，BMI）、吸烟史、饮酒史等一般临床资料、围术期参数等和术后1、3、6个月的随访数据。采用单因素和多因素Logistic回归分析分别对变量进行分析，探寻HoLEP术后新发尿道狭窄的临床危险因素。

患者中位年龄为66.5（64.0，75.0）岁，术前中位前列腺体积为66（45，92）mL。中位导尿管留置时间为4（4，5）天。术后新发尿道狭窄发生率为5.8%（42/723）。狭窄部位以尿道膜部最为常见（61.9%），其次为尿道外口（21.4%）及膀胱颈（7.1%）。危险因素分析表明，偏瘦（<18.5 kg/m²，OR=4.682，P=0.037）、低龄（OR=0.946，P=0.005），及合并术后尿路感染（OR=4.513，P=0.001）是术后新发尿道狭窄的独立危险因素。前列腺体积、导尿管留置时间等与术后新发尿道狭窄发生无显著关联。

HoLEP术后新发尿道狭窄的发生与患者BMI、年龄及尿路感染显著相关，以上3种因素可以作为较好的HoLEP术后新发尿道狭窄的预测因素。

探讨先天性肛门直肠畸形（anorectal malformation，ARM）合并脊髓发育异常（spinal cord anomalies，SCA）患儿术后排便功能障碍和生活质量之间的关系，分析不同类型SCA对ARM患儿的影响，为临床早期识别可能的预后不良患儿提供参考。

本研究回顾性分析了2015年6月至2021年4月期间重庆医科大学附属儿童医院普外新生儿外科收治的282例ARM患儿。通过影像学检查评估患儿的脊髓发育情况，并使用Rintala评分和PedsQL 4.0量表评价术后排便功能和生活质量。根据SCA的类型及其合并情况进行分组，分析其与排便功能及生活质量之间的关系。

本组282例ARM患儿，其中104例（36.9%）存在SCA。不同ARM类型中，SCA发生率存在显著差异（P=0.002），阴道瘘患儿的SCA发生率最高（100.0%），而无瘘患儿最低（13.6%）。影像学显示，骶尾部骨异常较为常见，尾骨未见显示（62.7%）和椎体异常（69.8%）为主要表现。SCA组的Rintala排便功能评分（12.70±3.24）和PedsQL 4.0生活质量评分（81.42±5.03）均显著低于无SCA组（P<0.001）。随着合并SCA数量的增加，Rintala评分和PedsQL 4.0评分均呈现显著下降趋势（P<0.001）。不同SCA类型中，脊髓栓系患儿的Rintala评分（8.05±2.35）最低，显著低于其他类型（P<0.05）；同时其PedsQL 4.0评分（75.90±3.35）显著低于除脊髓空洞外的其他类型（P<0.05）。多元线性回归分析显示，SCA和骶尾部骨异常对Rintala评分和PedsQL 4.0评分均有显著负面影响（P≤0.001），其中SCA的影响最为显著。

SCA与ARM患儿术后排便功能障碍及生活质量下降密切相关。SCA的类型和数量越多，患儿术后的排便功能和生活质量越差。早期识别合并的SCA，对于评估ARM患儿术后预后有积极意义。

开发并验证一种整合静脉期增强CT放射组学特征与临床特征的机器学习模型，用于术前预测甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）患者中央区淋巴结转移（central lymph nod metastasis，CLNM）。

采用病例-对照研究方法。共纳入经病理证实为PTC的患者243例：陆军军医大学第一附属医院196例，以7∶3的比例简单随机抽样分为训练集（n=137）和内部测试集（n=59）；中国人民解放军陆军第九五八医院的47例患者作为外部测试集。患者术前均行颈部CT增强检查。通过大数据人工智能能力开放平台从静脉期CT图像中提取放射组学特征。采用极端梯度提升（extreme gradient boosting，XGBoost）、支持向量机（support vector machine，SVM）、随机森林（random forest，RF）、逻辑回归（logistic regression，LR）、K最邻近算法（k-nearest neighbor，KNN）和决策树（decision tree，DT）6种机器学习算法构建临床-影像组学模型。通过受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）、ROC曲线下面积（area under curve，AUC）分析评估模型在训练集、内部测试集和外部测试集中的性能。对表现最佳模型使用沙普利加性解释（Shapley additive explanations，SHAP）进行解释。

XGBoost模型在训练集、内部测试集和外部测试集的AUC分别为0.936（95%CI：0.895~0.976）、0.832（95%CI：0.724~0.941）和0.772（95%CI：0.632~0.912）。SHAP分析显示，年龄是最重要的预测因子，年轻患者CLNM风险更高（OR=0.968，P=0.042）。

基于机器学习算法构建的临床-影像组学预测模型性能良好，通过预测甲状腺乳头状癌中央区淋巴结转移，为医生临床决策提供参考。

选择5种机器学习算法构建模型并比较其预测孕前社会-心理-行为因素与夫妻备孕结局关联的性能表现。

基于重庆市孕前生殖健康与出生结局队列，选取2019年1月至2022年3月年于重庆市妇幼保健院入组的志愿者资料，队列共入组5 447对夫妻，以一对一问卷方式收集夫妻双方人口学和社会-心理-行为资料，共计221个变量。依据纳入排除标准，最终纳入4 097对夫妇，按7∶3简单随机化法划分训练集（n=2 867对）和验证集（n=1 230对），采用特征分析和共线性筛除选择潜在暴露因素；考虑基层卫生机构不易开展精子质量分析，通过在训练集和验证集中同时纳入或排除精子质量，构建包含精液常规参数的特征集1和排除精液常规参数的特征集2。采用Logistic回归、朴素贝叶斯、随机森林、梯度提升机、支持向量机5种算法构建备孕结局预测模型，并采用随机搜索合并网格搜索法优化模型参数。利用精确率、召回率、FI分数、受试者工作特征曲线下面积（area under the curve，AUC）、校准曲线比较各模型预测能力，并选择最优模型，比较有或无精液常规参数情况下，问卷资料对生育结局预测能力的变化。

特征集1共筛选得到24个变量，特征集2共筛选得到16个变量。特征集1中，梯度提升机效果较好，AUC相对较高（0.651），且F1分数表现较好（0.61）；Logistic回归模型表现稳定（AUC=0.647），适合作为参照模型；随机森林（AUC=0.641）、朴素贝叶斯（AUC=0.641）和支持向量机（AUC=0.634）表现次之。特征集1中，梯度提升机验证集AUC为0.651 （95%CI：0.629~0.681），预测精度为0.63，召回率为0.65，平均精确度值F1为0.61；特征集2中，其验证集AUC为0.649 （95%CI：0.624~0.663），与特征集1相比未见明显降低，2个特征集校准曲线均与理想曲线接近。预测结果提示，在特征集1中，与备孕结局呈较高负相关的特征为女性年龄、男性年龄、夫妻无避孕措施1年内未怀孕；呈较高正相关的特征为女性妊娠史、精子总活力、入组前1年使用避孕措施。

在本队列资料中对比5种机器学习算法，梯度提升机性能略优；夫妻双方共有24项因素与备孕结局关联，排除精液常规参数的简化模型性能未见明显下降。利用机器学习方法，通过社会-心理-行为问卷预测夫妻备孕结局具有可行性。

基于全球疾病负担（Global Burden of Disease，GBD）数据，系统评估1990-2021年全球50岁以下慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的时空分布、风险因素及趋势预测，以期为防控策略的制定提供支持。

分析1990-2021年的GBD数据，评估204个国家和地区50岁以下COPD的发病率、病死率、伤残调整生命年（disability-adjusted life years，DALYs）和估计年度百分比变化（expected annual percentage change，EAPC），按照年龄、性别、地区、国家和社会人口学指数（socio-demographic index，SDI）进行分层，并对2035年的趋势进行预测。

2021年全球50岁以下COPD新发病例达250万例（95%UI：209~296万），较1990年增长50.55%，呈现显著区域异质性：低SDI地区增幅达134.08%，而高SDI地区呈“先升后降”趋势。风险因素分析显示，环境与职业暴露（空气污染、环境臭氧污染、固体燃料引起的家庭空气污染等）和吸烟构成主要致病因素，其中低SDI地区50.90%的COPD病死归因于家庭固体燃料暴露，显著高于高SDI地区（0.03%）。趋势预测显示至2035年全球病例将增至259万例。

1990-2021年全球50岁以下COPD疾病负担显著增加，存在明显的地区和社会经济发展差异；低SDI地区COPD病死与固体燃料暴露和颗粒物污染密切相关，预计到2035年该地区仍为全球病例增长的主要区域。