探讨中暑患者的临床特征及进展为热射病的相关因素，为早期临床干预提供依据。

采用病例对照研究设计，纳入2018年1月至2023年12月海南省某医院164例中暑患者，其中热射病21例、非热射病143例。通过单因素及多因素Logistic回归分析，评估入院时体温、心率、平均动脉压与热射病进展的关联性。

中暑患者器官功能障碍发生率为45.12%，其中12.80%进展为热射病。多因素分析显示，入院时体温>40 ℃［OR=10.11，95% CI：（2.86~35.78）］，入院时心率>100次/分［OR=9.07，95% CI：（2.75~29.94）］和平均动脉压<70 mmHg ［OR=9.05，95%CI：（2.75~29.75）］是影响中暑患者进展为热射病的相关因素。

中暑患者的器官功能障碍发生率较高，入院时体温、心率及平均动脉压可能是预测中暑患者进展为热射病的相关因素。

构建小鼠支气管扩张（简称支扩）伴急性感染模型，评价自组装铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa，PA）纳米颗粒疫苗rePO-FN的免疫原性及保护效果。

①将6～8周龄SPF级C57BL/6雌性小鼠（体质量为18～20 g）按随机数字表法分为（n=6）：生理盐水组、弹性蛋白酶低剂量组、弹性蛋白酶中剂量组和弹性蛋白酶高剂量组。采用气管内连续3 d滴注不同剂量弹性蛋白酶的方法构建小鼠支扩模型，生理盐水组气管内滴注30 μL生理盐水，弹性蛋白酶低剂量组、弹性蛋白酶中剂量组和弹性蛋白酶高剂量组分别滴注30 μL含有0.65、1.30及2.60 U弹性蛋白酶的生理盐水溶液。通过ELISA实验比较支扩造模第14、21天小鼠肺部IL-6浓度及肺部病理组织改变情况，判断是否造模成功。②构建携载编码rePO-FN蛋白基因的重组质粒，并用大肠杆菌进行表达。采用亲和层析纯化后对目标蛋白进行复性，从而得到目的蛋白。通过SDS-PAGE蛋白凝胶电泳实验、动态光散射实验、分子筛层析及透射电镜等方法对rePO-FN蛋白的理化性质进行分析。③将C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为（n=10）：PBS组、rePO组、rePO-FN组和Ferritin组。rePO-FN、rePO、Ferritin组分别免疫100 μL含有10 μg rePO-FN、rePO或Ferritin蛋白的PBS缓冲液，PBS组免疫100 μL PBS缓冲液。分别于第0、7、14天肌肉注射免疫，用ELISA法检测血清中特异性抗体。末次免疫7天后使用PA急性感染模型，比较PBS组、rePO组和rePO-FN组生存率和细菌定植差异。将C57BL/6J小鼠滴注2.60 U弹性蛋白酶构建支气管扩张模型后，按随机数字表法分为（n=10）：支扩PBS组、支扩rePO组和支扩rePO-FN组，于支扩造模21天后进行免疫。末次免疫7天后使用PA急性感染模型，比较各组之间生存率和细菌定植差异。

①与生理盐水组相比，气管内滴注反复弹性蛋白酶可引起小鼠肺组织IL-6浓度升高（P<0.05），且可见不同程度的支气管壁结构破坏、肺泡融合、水肿、中性粒细胞浸润、出血的变化，且随剂量增加严重程度增加，表明成功构建小鼠支扩模型。②成功制备分散性良好的纳米颗粒rePO-FN，平均粒径为91.28 nm，其Zeta电位约为-6.5 mV，粒径分布指数为0.306。分子筛层析测定rePO-FN蛋白的出峰体积为8.80 mL，计算得出rePO-FN颗粒的分子量约为1 400 kDa。③rePO-FN组和支扩rePO-FN组免疫后在PA XN-1菌株急性感染下的生存率显著高于PBS对照组（P<0.05），肺组织细菌定植量分别低于rePO组及支扩rePO组免疫后（P<0.05）。

rePO-FN免疫能高效诱导高效的小鼠体液免疫应答，并且在支扩小鼠中有显著保护效果。

旨在探讨低氧环境对精细胞分化及精子纤毛微管稳定性的影响及其分子机制，以明确低氧条件对雄性生殖功能的潜在危害。

采用48只8周龄SPF级健康雄性SD大鼠（体质量300~399 g），由陆军军医大学实验动物研究所提供。大鼠实验设计如下：①氧浓度梯度实验：设置21%常氧对照、13.5%、11.8%、10.4%氧浓度，分别模拟海拔3 500、4 500、5 500 m低氧环境，持续暴露2个月，每组样本量为6只；②氧暴露时间梯度实验：在10.4%氧浓度下暴露0、0.5、1.0、2.0个月，每组样本量为6只。采用流式分选技术分离圆形精细胞，并采用以下方法测量相关指标：①转录组测序，分析低氧胁迫下精子分化障碍及纤毛结构异常的基因表达谱变化；②Western blot，检测关键蛋白CEP290、RING 1A、H2AK119ub的表达水平；②荧光漂白恢复技术（fluorescence recovery after photobleaching/FRAP），监测微管组装动力学，评估低氧对微管稳定性的即时影响。

实验结果显示，在氧浓度梯度实验中，10.4%氧浓度暴露2个月后，大鼠睾丸生精小管中精原细胞、次级精母细胞及圆形精细胞的比例显著增加（P<0.05），分别为21%常氧组的（1.33±0.04）倍、（1.06±0.01）倍、（1.60±0.02）倍；而初级精母细胞和长形精细胞的比例显著降低（P<0.05），分别为21%常氧组的（0.89±0.01）倍、（0.88±0.000 2）倍。这种变化呈现出明显的氧浓度依赖性。在时间梯度实验中，暴露于10.4%氧浓度0.5个月时，精原细胞、次级精母细胞及圆形精细胞的比例开始增加（P<0.05），分别为0个月对照组的（1.11±0.03）倍、（1.04±0.01）倍、（1.29±0.003）倍；而初级精母细胞和长形精细胞的比例在暴露1个月后开始显著降低（P<0.05），分别为0个月对照组的（0.94±0.03）倍、（0.95±0.008）倍。暴露于10.4%氧浓度2个月的大鼠，其附睾内精子尾部畸形率显著增加（P<0.000 1），畸形率从21%常氧组的（12.1±1.7）%上升至（30.8±3.7）%。精母细胞系G2暴露于1%低氧环境中24 h后，FRAP显示微管组装速率降低，微管动态不稳定性增加，荧光恢复最大值从21%常氧组的（0.37±0.02）倍下降至（0.29±0.01）倍。转录组测序结果显示，低氧环境下纤毛基体关键分子CEP290的转录水平上调，上调倍数为21%常氧组的（1.81±0.11）倍；而PRC1复合体成员RING 1A、RING 1B、CBX2、PHC1及PCGF1的表达水平下调，分别为21%常氧组的（0.74±0.02）倍、（0.73±0.01）倍、（0.78±0.02）倍、（0.71±0.01）倍、（0.86±0.03）倍。Western blot验证结果显示，CEP290蛋白表达水平在低氧组上调，RING 1A蛋白表达水平下调。ChIP-qPCR实验显示，RING 1A及其产物H2AK119ub在CEP290启动子区的结合显著减少（P<0.000 1），结合强度分别为21%常氧组的（0.38±0.02）倍、（0.52±0.06）倍。而在siRING 1A组G2细胞中，H2AK119ub在CEP290启动子区的结合显著减少（P<0.000 1），结合强度为对照组的（0.74±0.06）倍，同时CEP290 mRNA水平显著上升（P<0.000 1），上调倍数为（3.35±0.37）倍。

低氧环境通过RING 1A-H2AK119ub-CEP290信号轴抑制精子纤毛微管稳定性，影响精细胞分化，导致精子发生障碍。

通过分析转录组和单细胞转录组数据，建立高糖及胰腺癌原位小鼠模型探究胰腺癌（pancreatic cancer，PDAC）合并糖尿病（diabetes mellitus，DM）肿瘤微环境变化并寻找潜在治疗靶点。

整合单细胞转录组和普通转录组数据，采用生物信息学分析比较PDAC合并DM（DM组）以及PDAC不合并DM组（non-DM组）的肿瘤细胞和肿瘤免疫微环境特征。将20只6周龄雄性C57BL/6小鼠（体质量18~20 g），用随机数字表法分为2组（n=10）：高糖组（STZ组），连续腹腔注射溶于柠檬酸盐缓冲液的链脲佐菌素（streptozocin，STZ）（50 mg/kg，终浓度1%）；对照组（Control组），同步注射等量不含STZ的柠檬酸盐缓冲液。采用尾尖血糖检测小鼠血糖水平。将胰腺肿瘤细胞原位接种于对照组和STZ组小鼠后，收集肿瘤浸润免疫细胞和肿瘤细胞。采用流式细胞术评估高糖环境对以下指标的影响：总CD8⁺ T细胞和调节性T细胞（regulatory T cells，Treg）数量；表达Ki67、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、颗粒酶B（granzyme B，GZMB）和干扰素γ（interferon-γ，IFN-γ）的CD8⁺ T细胞亚群数量；CD8⁺ T细胞表面程序性死亡受体1（Programmed Death-1，PD-1）、淋巴细胞活化基因3（lymphocyte activation gene-3，LAG-3）和T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3（T cell immunoglobulin and mucin domain-3，Tim-3）的表达水平；肿瘤细胞表面程序性死亡配体1（programmed death-ligand 1，PD-L1）的表达情况；肿瘤相关巨噬细胞表面主要组织相容性复合体Ⅰ类分子（major histocompatibility complex class I，MHC-Ⅰ）和甘露糖受体（cluster of differentiation 206，CD206）的表达情况。

生物信息学分析揭示了，与non-DM组相比，DM组中显著上调基因与预后不良相关（P<0.001），2型导管细胞比例增加，具有更高的拷贝数变异水平（P<0.001）；在肿瘤免疫微环境中，DM组Treg细胞的比例增加（P<0.05），CD8⁺ T细胞的耗竭得分升高（P<0.001），并伴随效应分子的表达下调，抑制性检查点的表达上升，M2样巨噬细胞的M2得分显著增高（P<0.001）。动物实验及流式细胞术实验发现，与Control组相比，STZ组小鼠生存时间更短（P<0.001），总体CD8⁺ T细胞比例减少（P<0.01），Treg细胞比例增加（P<0.001），表达Ki67、TNF-α、GZMB、IFN-γ的CD8⁺ T细胞比例降低（P<0.001），CD8⁺ T细胞表面PD-1（P<0.001）、LAG-3（P<0.001）和Tim-3（P<0.01）表达上升，肿瘤细胞表面PD-L1表达上调（P<0.001），肿瘤相关巨噬细胞表面CD206分子表达上升（P<0.001），而MHC-Ⅰ分子表达下调（P<0.001）。

高糖促进PDAC免疫抑制性微环境形成；针对2型导管细胞及肿瘤微环境中的免疫抑制细胞，并结合免疫检查点双重抗体治疗，可能改善患者的预后情况。

探讨不同剂量甲泼尼龙（methylprednisolone，MP）对甲型流感病毒（influenza A virus，IAV）感染诱发慢性阻塞性肺疾病急性加重期（Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）小鼠的治疗效应。

通过LPS联合烟熏12周建立COPD小鼠模型，经鼻滴注IAV（40 μL）诱导AECOPD，建模成功后按照随机数字表法分5组（n=15）：低剂量甲泼尼龙组、中剂量甲泼尼龙组、高剂量甲泼尼龙组、奥司他韦组、空白组，观察10天内各组小鼠的体质量以及生存时间，于第1、3、5天使用WBP检测小鼠肺功能、ELISA法检测BALF炎症因子、空斑实验检测BALF病毒滴度、血平板检测BALF菌落形成单位。进行免疫荧光：①肺组织免疫荧光：将模型小鼠按照随机数字表法分3组（n=4）：将小鼠分为LPS 1天组、LPS 3天组、LPS+MP组，均予以LPS雾化1次，LPS+MP组在LPS雾化后予以MP灌胃1次，第1天取LPS 1天组肺组织，第3天取LPS 3天组和LPS+MP组肺组织，进行肺组织免疫荧光染色；②细胞免疫荧光：取小鼠骨髓中性粒细胞，分为空白组、LPS组、LPS+MP组、MP组，干预4 h后收集样本进行细胞免疫荧光检测。

①中剂量甲泼尼龙组提高生存率、促进体质量恢复及改善肺功能效果最显著，相较于其余各组有明显差异（P<0.05）。②中剂量甲泼尼龙组降低IL-6和中性粒细胞胞外捕获网（neutrophil extracellular traps，NETs）水平更显著（P<0.05），高剂量甲泼尼龙组治疗第5天出现炎症因子及NETs升高。③中剂量甲泼尼龙组的肺损伤评分下降较其余组均有显著差异（P<0.05）。④高剂量甲泼尼龙组治疗第5天出现细菌大量增殖以及病毒清除延迟。

中剂量甲泼尼龙对IAV诱导的 AECOPD 治疗效果最好，同时不会延迟病毒清除或增加病毒感染后细菌感染的风险。

探索股骨近端防旋髓内钉（proximal femoral nail anti-rotatio，PFNA）内固定术老年患者术后营养风险相关因素并建立营养不良预测模型。

纳入2021年1月至2024年6月于我院接受PFNA内固定术老年患者574例，分为营养不良组（389例）和营养良好组（185例），比较2组患者生理、心理、社会、经济、环境、医学等因素共39个指标的差异，采用Logistic分析筛选营养风险危险因素并构建列线图模型。

年龄偏高、BMI指数偏低、术后SAS评分偏高、骨折前较少锻炼、农民、经济压力较高，及术前白蛋白、前蛋白、血红蛋白偏低，骨折前Barthel指数偏低是PFNA内固定术患者营养风险的独立危险因素（P<0.05）。纳入上述因素构建列线图预测模型，预测该类患者发生营养不良风险的AUC（95%CI）=0.995（0.987~1.000），在阈概率>0.02时采用本模型预测PFNA内固定术患者术后营养不良风险均可临床获益。

基于年龄、BMI指数、经济压力、骨折前锻炼情况及术前白蛋白等指标构建老年患者PFNA内固定术术后营养风险预测模型，有较高的准确性和临床应用价值。

基于血清单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）、单核细胞趋化蛋白-1诱导蛋白1（monocyte chemotactic protein-1 inducible protein 1，MCPIP1）联合炎症因子构建进展性脑梗死患者血管斑块不稳定的列线图预测模型并验证。

采用回顾性队列研究设计，选取2023年1-12月新乡医学院南阳市第二人民医院神经内科收治的进展性脑梗死的200例患者为建模组，并根据颈动脉多层螺旋CT血管成像检查结果分为血管斑块稳定组和血管斑块不稳定组。收集其一般资料、实验室指标等临床资料，采用单因素及多因素分析血管斑块不稳定的影响因素，并构建进展性脑梗死患者血管斑块稳定性的列线图预测模型，采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评估模型预测价值。另按照建模组与验证组7∶3的比例，选取2024年1-6月新乡医学院南阳市第二人民医院神经内科收治的进展性脑梗死患者86例为验证组，收集其临床资料对模型进行外部验证。

建模组中血管斑块稳定组患者68例（34.00%），血管斑块不稳定组132例（66.00%）。单因素分析结果显示，2组患者的年龄［（65.31±6.74）岁 vs （67.52±7.14）岁，t=2.113）］、合并糖尿病［35（48.53） vs 80（60.61），χ²=7.182］、MCP-1［（570.67±104.23） pg/mL vs （693.94±128.45）pg/mL，t=6.836］、MCPIP1［（2.93±0.58）ng/mL vs. （4.08±0.75）ng/mL，t=11.051］、同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）［（10.56±2.38）μmol/L vs. （16.04±3.54）μmol/L，t=11.491］、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）［（6.16±2.03）mg/L vs. （8.05±2.67）mg/L，t=5.122］及肿瘤坏死因子-ɑ（tumor necrosis factor-ɑ，TNF-ɑ）［（1.31±0.29）ng/mL vs. （1.79±0.47）ng/mL，t=7.696］比较，差异具有统计学意义（均P˂0.05）。多因素分析结果显示，年龄（β=0.103，OR=1.109，95%CI=1.012~1.215）、合并糖尿病（β=2.135，OR=8.461，95%CI=1.866~38.353）、Hcy（β=0.706，OR=2.026，95%CI=1.550~2.650）、MCP-1（β=0.011，OR=1.011，95%CI=1.004~1.018）、MCPIP1（β=1.928，OR=6.875，95%CI=2.765~17.094）、CRP（β=0.327，OR=1.387，95%CI=1.022~1.883）及TNF-ɑ（β=1.491，OR=4.443，95%CI=1.389~14.212）均为进展性脑梗死患者血管斑块不稳定的独立影响因素（均P˂0.05）。根据多因素分析结果构建模型公式为Logit（P）=0.103×（年龄）+2.135×（合并糖尿病）+0.706×（Hcy）+0.011×（MCP-1）+1.928×（MCPIP1）+0.327×（CRP）+1.491×（TNF-ɑ）-34.684。ROC曲线分析结果显示，建模组的ROC的曲线下面积（area under curve，AUC）为0.956（95%CI：0.931~0.981，P<0.001），敏感度为0.841，特异度为0.926。验证组的ROC的AUC为0.960（95%CI：0.925~0.996，P<0.001）。

本研究构建的进展性脑卒中患者血管斑块不稳定的列线图预测模型预测性能较好，临床可据此识别高风险血管斑块不稳定的患者。

本研究旨在通过机器学习算法构建肥胖患者术后急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）风险预测模型及死亡风险预测模型，以提高对肥胖患者术后AKI的预警能力和预后评估水平，为临床医疗提供支持。

研究从MIMIC-IV和eICU数据库中收集术后入ICU的肥胖患者相关数据进行统计分析，最终纳入2520例肥胖术后入ICU患者（MIMIC-IV 670例，eICU 1 850例）进行模型构建，包括一般资料、生命体征、实验室检查结果、手术类型、合并症及用药情况等。通过数据清洗和预处理，使用Boruta进行特征筛选，并采用GBM、GLM、KNN、NB、NNET、SVM和XGBoost等7种机器学习算法构建预测模型，通过交叉验证和外部验证评估模型性能。

肥胖患者术后AKI风险预测模型中，SVM模型在测试集的AUC值达到0.80，外部验证AUC为0.71；死亡风险预测模型中，GBM模型表现最佳，测试集AUC值达到0.91。

本研究成功构建了肥胖患者术后AKI风险及死亡风险预测模型，为临床医生提供了有力的辅助工具，有助于改善患者临床结局。

调查慢性伤口患者的疼痛现状及影响因素。

采用便利抽样法，2024年1-8月，选取重庆市某三级甲等医院186名慢性伤口患者，使用一般资料调查表、数字评定量表、慢性伤口患者疼痛现状调查问卷进行问卷调查。

186名慢性伤口患者的疼痛知识维度得分为15（12，19）分，疼痛态度维度得分为40（37，45）分，疼痛应对行为维度得分为21（16，26）分。广义线性模型显示，年龄、文化程度、家庭人均月收入是患者疼痛知识的独立影响因素（标准化回归系数分别为-1.625、2.071、1.209，95%置信区间分别为-0.770~-2.479、1.431~2.711、0.160~2.258，P<0.05），文化程度、基础性疼痛程度是患者疼痛态度的独立影响因素（标准化回归系数分别为3.036、-2.211，95%置信区间分别为2.146~3.926、-3.568~-0.854，P<0.05），文化程度、伤口疼痛持续类型是患者疼痛应对行为的独立影响因素（标准化回归系数分别为1.001、-1.694，95%置信区间分别为0.194~1.809、-3.262~-0.126，P<0.05）。

慢性伤口患者在疼痛知识、态度与应对行为方面整体水平偏低。年龄、家庭人均月收入、文化程度以及自身疼痛特征等因素对患者的疼痛现状具有显著影响。文化程度通过影响患者的疼痛知识获取、疼痛态度形成以及疼痛行为的实施，成为影响慢性伤口患者疼痛的重要因素。

基于DAEUnet和ConvNeXt网络，通过迁移学习策略构建食管癌智能分割和T分期诊断模型。

收集2018年1月至2022年4月共126例确诊为食管癌患者Dicom原始数据，其中100例来源于陆军军医大学第一附属医院胸外科，26例来自山西省肿瘤医院胸外科，数据增强后共计60 275张，搭建DAEUnet食管癌智能分割网络，并在此基础上构建ConvNeXt、Swin Transfoemr以及ResNet 3个分类网络进行食管癌T分期诊断。

基于DAEUnet网络食管癌智能分割Dice相似系数（Dice similarity coefficient，DSC）为0.82，食管癌、主动脉、正常食管、纵隔淋巴结、心脏各个部位DSC分别为72.4%、87.5%、79.3%、60.5%、96.8%；在3个食管癌T分期诊断模型中，ConvNeXt模型效果最好，T1~T4期的精确度分别为0.65、0.727、0.889、0.92，曲线下面积（AUC）=0.892，优于ResNet和Swin Transformer网络。

基于DAEUnet和ConvNeXt网络的食管癌智能分割与T分期诊断模型，能够提高食管癌T分期的准确性与治疗效率。