中华中医药学刊

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肉苁蓉调控Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化通路改善帕金森病模型大鼠海马神经细胞损伤

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许茜 , 林瑶 , 高正涛 , 范自立 , 全鑫 , 林萍燕 , 周炳灿 , 刘海鑫

中华中医药学刊 | 省级项目平台 2025,43(9): 192-196

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中华中医药学刊 |省级项目平台 2025 , 43 (9) : 192 -196

肉苁蓉调控Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化通路改善帕金森病模型大鼠海马神经细胞损伤

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许茜（1985-），女，浙江文成人，教授，博士，研究方向：中西医结合基础。

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350122)])])]

许茜, 林瑶, 高正涛, 范自立, 全鑫, 林萍燕, 周炳灿, 刘海鑫

作者信息

福建中医药大学中西医结合学院，中西医结合研究院，福建福州 350122

通讯作者:

林瑶（1979-），女，福建福州人，教授，硕士，研究方向：中西医结合基础。E-mail：linyao2003020@163.com。

作者简介:

许茜（1985-），女，浙江文成人，教授，博士，研究方向：中西医结合基础。

Roucongrong（Cistanches Herba）Ameliorates Nerve Cell Injury of Hippocampus in Parkinson＇s Disease Rats through Regulating Keap1/Nrf2/HO-1 Antioxidant Pathway

Qian XU, Yao LIN, Zhengtao GAO, Zili FAN, Xin QUAN, Pingyan LIN, Bingcan ZHOU, Haixin LIU

Affiliations

College of Integrative Medicine，Academy of Integrative Medicine，Fujian University of Traditional Chinese Medicine，Fuzhou 350122，Fujian，China

出版时间: 2025-09-10 doi: 10.13193/j.issn.1673-7717.2025.09.035

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摘要

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目的

探究肉苁蓉对帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）模型大鼠神经细胞损伤的影响以及相关作用机制。

方法

30只斯泼累格·多雷（Sprague Dawley，SD）雄性大鼠随机分为空白组、模型组、肉苁蓉组，每组10只。模型组和肉苁蓉组颅内注射6-羟基多巴（6-hydroxydopamine，6-OHDA）制备PD模型。造模完成后，肉苁蓉组大鼠以0.216 g/mL肉苁蓉溶液灌胃，空白组和模型组大鼠以生理盐水灌胃，三组大鼠灌胃量均为1 mL/（100 g·d），持续两周。苏木素-伊红染色和透射电镜观察海马区神经细胞形态和超微结构；尼氏染色观察海马区尼氏小体形态；化学比色法检测海马组织超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（Malondialdehyde，MDA）含量；蛋白免疫印迹法检测海马组织核因子E2相关因子2（Nuclear factor E2 related factor 2，Nrf 2）、Kelch样ECH相关蛋白1（Kelch-like ECH-associated protein-1，Keap1）、血红素加氧酶1（Hemoxygenas-1，HO-1）蛋白表达情况。

结果

与模型组比较，肉苁蓉组海马区神经细胞形态改善、尼氏小体着色加深、细胞核固缩情况缓解；同时肉苁蓉组海马组织SOD含量增加，MDA含量降低，且肉苁蓉组海马组织Keap 1蛋白表达降低，Nrf 2、HO-1蛋白表达增加。

结论

肉苁蓉能够改善PD模型大鼠海马组织神经细胞损伤，降低其氧化应激水平，这一作用可能与Keap1/Nrf 2/HO-1信号通路相关。

关键词

肉苁蓉 / 帕金森病 / 氧化应激 / 海马 / 神经细胞 / Keap1 / Nrf2 / HO-1

Abstract

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Objective

To explore the effect of Roucongrong（Cistanches Herba）on nerve cell injury in Parkinson＇s disease（PD）rats and its related mechanism.

Methods

Sprague-dawley（SD）male rats were random ly divided into three groups（10 rats in each group）：control group，modelgroup and Roucongrong（Cistanches Herba）group. The rats in the modelgroup and the Roucongrong（Cistanches Herba）group were intracranially injected with 6-hydroxydopamine（6-OHDA）. The rats in the Roucongrong（Cistanches Herba）group were given Roucongrong（Cistanches Herba）solution（0.216 g/mL），and those in the blank group and model group were given the normal saline irrigation［1 mL（100 g·d）］for two weeks. Themorphology and ultrastructure of nerve cells in hippocampuswere observed by hematoxylin-eosin staining and transmission electronmicroscopy. Themorphology of Nishi bodies in the Hemimani region was observed by Nishi＇s staining. The levels ofmalondialdehyde（MDA）and superoxide dismutase（SOD）were detected by thiobarbituric acidmethod and nitroblue tetrazolium method. The changes of Kelchlike ECH-related protein 1（Keap 1），nuclear factor E2-related factor2（Nrf2）and heme cyclooxygenase 1（HO-1）proteins were analyzed byWestern blot.

Results

After the treatment of Roucongrong（Cistanches Herba），the hippocampal tissue structure of PD rats was improved，themorphology of neurons was improved，the nuclear pyretosis was relieved，the content of antioxidant enzyme SOD in hippocampuswas gradually increased，while the contentof oxidative stress productMDA was gradually decreased，and the expression of Keap 1 protein in hippocampus was decreased. The protein expressions of Nrf 2 and HO-1 increased.

Conclusions

Roucongrong（Cistanches Herba）can improve the damage of hippocampus neurons，and reduce the oxidative stress response in hippocampus of PD rats. The effect of Roucongrong（Cistanches Herba）in the treatmentof PD rats is closely related to the regulation of Keap-1/Nrf2/HO-1 signaling pathway.

Key words

Roucongrong（Cistanches Herba） / Parkinson＇s disease / oxidative stress / hippocampus / neurons / Keap1 / Nrf2 / HO-1

引用本文

许茜, 林瑶, 高正涛, 范自立, 全鑫, 林萍燕, 周炳灿, 刘海鑫. 肉苁蓉调控Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化通路改善帕金森病模型大鼠海马神经细胞损伤. 中华中医药学刊, 2025 , 43 (9) : 192 -196 . DOI: 10.13193/j.issn.1673-7717.2025.09.035

Qian XU, Yao LIN, Zhengtao GAO, Zili FAN, Xin QUAN, Pingyan LIN, Bingcan ZHOU, Haixin LIU. Roucongrong（Cistanches Herba）Ameliorates Nerve Cell Injury of Hippocampus in Parkinson＇s Disease Rats through Regulating Keap1/Nrf2/HO-1 Antioxidant Pathway[J]. Chinese Archives of Traditional Chinese Medicine, 2025 , 43 (9) : 192 -196 . DOI: 10.13193/j.issn.1673-7717.2025.09.035

正文

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根据全球疾病数据研究的统计结果，神经系统疾病已成为全球范围内导致残疾的主要原因。而在这一领域内，帕金森病（Parkinson＇s Disease，简称PD）以其显著的年龄标准化患病率增长、日益增多的残疾病例以及不断上升的病死率，成为了增长速度最快的疾病之一。从1990年—2020年，全球PD患者数量增加了118%，达到620万，且发病率仍在逐年上升^[1-2]。PD患者晚期通常表现为震颤、肌肉僵硬、运动迟缓、平衡困难等运动症状，但疾病早期即可出现认知功能下降等非运动症状，且随着病情进展，认知障碍会进行性加重，严重影响患者生活质量^[3]。海马是大脑中进行空间学习及接受外部信息的重要组织，是实现人类认知功能的主要结构，海马功能障碍与PD患者认知功能障碍的发病密切相关，氧化应激参与了海马组织神经细胞的损伤^[4-5]。因此如果对PD患者海马神经元进行保护，可能会改善患者认知，延缓病情进展。

近年来，已有多种中草药被证实在治疗神经领域相关疾病方面具有一定成效^[6]。肉苁蓉（Cistanche deserticola）是具有补肾阳、益精血功效的中药，已被用于治疗缺血性中风、神经脊髓炎等神经系统疾病^[7]。课题组前期研究已表明，肉苁蓉能改善PD模型大鼠行为学，减轻中脑黑质区多巴胺神经细胞凋亡^[8-9]。但肉苁蓉是否能改善PD模型大鼠海马组织损伤尚不清楚。因此本研究通过建立PD大鼠模型，观察肉苁蓉对海马组织损伤的影响并探讨其机制，以期为PD治疗提供新思路。

1　材料与方法

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1.1　材料

1.1.1　实验动物

30只6周龄SD雄性大鼠体质量210～230 g，福建中医药大学实验动物中心提供实验动物和普通级医学实验动物环境设施。实验经本单位动物伦理委员会审批通过后进行，伦理登记号1N2023019。

1.1.2　实验试剂

肉苁蓉颗粒制剂（福建省第三人民医院）；6-羟基多巴（6-hydroxydopamine，6-OHDA）试剂（北京百奥莱博科技有限公司）；苏木素-伊红（Hematoxylin-eosin，HE）染色试剂（泰州云科生物技术有限公司）；动物组织蛋白裂解液（北京索莱宝生物公司）；蛋白磷酸酶抑制剂（武汉普健生物公司）；蛋白酶抑制剂（湖南韵邦生物科技公司）；Kelch样ECH相关蛋白1（Kelch-like ECH-associated protein-1，Keap1）单克隆抗体（武汉三鹰生物科技公司）；甘油醛-3-磷酸脱氢酶（glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase，GAPDH）单克隆抗体（武汉华美生物）；核因子E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）、血红素加氧酶1（hemoxygenas-1，HO-1）单克隆抗体（武汉普健生物科技有限公司）；超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）检测试剂盒（上海碧云天生物公司）；尼氏染色试剂（南京森贝伽生物公司）；异氟烷（上海雅吉生物公司）。

1.1.3　仪器

JEA3001型电子天平（上海浦春计量仪器有限公司）；BSA224S型电子天平（德国赛多利斯公司）；Stab S2T低温摇床（上海赫田科学仪器有限公司）；RM2235全自动石蜡切片机（德国徕卡公司）；SpectraMax i3x多功能酶标仪（美国Molecular Devices公司）；BX63荧光显微镜（日本奥林巴斯公司）；DLAB掌上离心机D1008/D1008E（北京大龙兴创实验仪器股份公司）；CryoCube F740hi超低温冰箱（德国艾本德公司）；MiniPro EpBasic基础型电泳仪电源（上海翌圣生物科技公司）；恒温干燥箱（杭州诺丁科学器材有限公司）；Ascent MAX无管通风橱（上海益世科企业发展有限公司）。

1.2　方法

1.2.1　模型建立及动物分组

将大鼠放置于24～25℃，湿度55%～60%，12/12 h光/暗循环的环境中饲养，可自由获取食物和水。将SD大鼠随机分为3组（每组10只）：空白组、模型组、肉苁蓉组。根据PD动物模型建立方法^[5]，将模型组和肉苁蓉组SD大鼠以2%异氟烷吸入麻醉后固定于脑立体定位仪上，沿颅顶正中线切开皮肤，钝性分离头骨外膜，参考大鼠脑定位立体图谱，确定右侧纹状体坐标，以2 μg/μL的浓度颅内注射8 μL 6-OHDA至上述靶点，空白组大鼠注射等体积生理盐水。建模成功标准：建模1周后，腹腔注射阿扑吗啡（0.5 mg/kg），诱发大鼠旋转，大鼠由健侧向患侧旋转，且30 min内旋转圈数>210圈视为造模成功。此后，肉苁蓉组大鼠每天灌胃0.216 g/mL肉苁蓉溶液，空白组和模型组灌胃生理盐水，三组大鼠灌胃量均为1 mL/（100 g·d），持续两周^[9]。各组大鼠完成处理后，2%异氟烷吸入麻醉法安乐死大鼠并收集脑组织用于后续实验研究。

1.2.2　苏木素-伊红染色观察海马组织病理变化

收集各组大鼠海马组织，置于甲醛溶液，梯度乙醇对海马组织进行脱水，干燥箱烘烤，蜡溶解，进行干燥、脱蜡，进行HE染色，二甲苯透明、中性树胶封片，于镜下观察。

1.2.3　透射电镜观察海马组织神经细胞超微结构

将海马组织置于3%戊二醛固定液中，梯度乙醇脱水，包埋（环氧树脂），制备好超薄切片，柠檬酸铅及醋酸双氧铀染色，观察海马区神经细胞的超微结构改变情况（透射电镜下）。

1.2.4　尼氏染色观察海马组织尼氏体变化

将上述海马组织石蜡切片分别在无水乙醇、95%和70%梯度乙醇中水化。用蒸馏水洗涤3次后，用尼氏染色液染色5 min，然后用脱水梯度酒精、蒸馏水洗涤，用二甲苯清除。用中性胶封闭切片，凝固后光学显微镜下观察并记录。

1.2.5　化学比色法检测海马组织MDA和SOD含量

将不同实验组的海马组织匀浆后，1000 g离心20 min后收集各实验组样本的上清液，按试剂盒使用说明书，使用MDA和SOD测定试剂盒检测各组实验样本中的MDA和SOD含量。

1.2.6　蛋白免疫印迹实验检测海马组织里面Keap1、Nrf 2、HO-1蛋白具体的表达情况

各组海马组织加入裂解液，12 000 r·min^-1离心15 min，收集上清液备用，采用BCA法测定蛋白浓度，依据蛋白定量结果，加入相应体积的总蛋白与蛋白质凝胶电泳上样，95℃变性10 min，转膜，裁剪，封闭液中封闭1 h，加入稀释后的一抗Keap1、Nrf 2、HO-1、GAPDH（1∶500），4℃下反应过夜，用1×TBST洗涤，二抗（1∶4000）孵育后再一次用1×TBST洗膜，显色成像。

1.3　统计学分析

计数资料以均数±标准差表示。符合正态分布且方差齐性的数据行t检验，符合正态分布且方差不齐的数据行校正t检验；不符合正态分布的数据行非参数检验。采用单因素方差分析（One-way ANOVA）比较不同组间差异，然后采用LSD法进行两组间比较。P<0.05为差异有统计学意义。

2　结果

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2.1　肉苁蓉对PD模型大鼠海马CA1区形态结构的影响

HE染色结果显示，空白组大鼠海马CA1区神经细胞排列整齐、紧密，形态规则，分布均匀，无明显神经细胞损伤现象；模型组神经细胞排列较紊乱，细胞核缩小，核染色加深，神经细胞损伤明显；肉苁蓉组神经细胞排列较模型组规则，核固缩数量相对减少，神经细胞损伤现象减轻。结果见插页ⅩⅩⅩⅧ图1。

2.2　肉苁蓉对PD模型大鼠海马组织神经细胞超微结构的影响

在空白组大鼠里面，观察其海马区神经细胞时，能够观察到细胞结构维持着清晰的形态，细胞核呈现规则的圆形或椭圆形，核膜保持着光滑与完整性，同时核内的染色质分布均匀，未出现核染色质的边缘聚集现象。相比之下，模型组大鼠的海马区神经细胞则展现出明显的变化：细胞整体电子密度增加，细胞核发生固缩，核内染色质发生聚集并贴附于核膜下方，核膜出现增厚现象，且细胞浆内可见空泡形成。而当给予肉苁蓉干预后，与模型组相比，肉苁蓉组大鼠的海马区神经细胞展现出一定的恢复趋势：神经细胞胞体大小有所恢复，胞膜保持完整，核染色质的边缘聚集现象得到一定程度的缓解，核膜的增厚也有所减轻，同时细胞浆内的空泡数量减少，显示出肉苁蓉对神经细胞具有一定的保护或修复作用。见插页ⅩⅩⅩⅧ图2。

2.3　肉苁蓉对PD模型大鼠海马组织神经细胞尼氏小体的影响

尼氏染色结果显示，空白组海马区神经细胞排列紧密，形态规则，尼氏小体丰富、着色深；模型组神经细胞排列松散，形态肿胀，尼氏小体多数溶解且着色浅；肉苁蓉组神经细胞排列较紧密，形态较规则，尼氏小体数量及着色均较模型组有所改善。结果见插页ⅩⅩⅩⅧ图3。

2.4　肉苁蓉对PD模型大鼠海马组织SOD和MDA含量的影响

与空白组比较，模型组海马组织中SOD含量降低，MDA含量增加；与模型组比较，肉苁蓉组海马组织SOD含量增加，MDA含量降低。见表1。

2.5　肉苁蓉对PD模型大鼠海马组织Keap1、Nrf 2、HO-1蛋白表达的影响

蛋白免疫印迹实验结果可以观察到，模型组大鼠海马组织里面的Nrf2、HO-1蛋白表达降低，Keap1蛋白表达增加；相较于模型组，肉苁蓉组大鼠海马组织里面的Nrf2、HO-1蛋白表达增加，Keap1蛋白表达降低。见图4和表2。

3　讨论

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PD典型的临床表现是中脑黑质多巴胺能神经元损伤导致的运动迟缓、静止性震颤、肌强直、姿势不稳等运动症状，但是在疾病早期、运动症状出现之前，许多患者还会出现认知障碍、嗅觉下降、焦虑等非运动症状，且随着疾病进展，非运动症状会进一步加重，严重影响患者生活质量^[10]。PD患者常面临的一项严峻挑战是认知障碍，这一非运动症状极为普遍，涵盖了记忆力、注意力、视觉空间认知等多个认知领域方面的衰退，对患者个人、家庭乃至整个社会构成了沉重的负担^[11]。在探讨认知功能的奥秘时，海马这一脑区因其在学习与记忆过程中的核心作用而备受瞩目，成为了研究认知障碍不可或缺的经典区域。海马的结构与功能变化，与多种神经系统疾病中的认知功能下降之间存在着紧密的关联。深藏于颞叶内侧的海马，与前额叶皮质、伏核、腹侧被盖区等关键脑区构建了一个错综复杂的神经递质交流网络。其中，谷氨酸作为一种关键的中枢兴奋性神经递质，其传递过程起始于海马，随后经由海马回路返回至伏核，对腹侧苍白球产生抑制作用，进而减弱了后者对腹侧被盖区多巴胺能活动的紧张性抑制效应。与此同时，腹侧被盖区则通过其丰富的多巴胺能纤维，将信号投射至海马和前额叶皮质，参与了对伏核功能的竞争性调控。这一系列复杂的相互作用，揭示了多巴胺系统与海马之间紧密的协作关系，这种协作对于维持海马依赖的记忆、学习及行为表现具有深远的影响^[12-13]。目前对PD患者的治疗主要是补充外源性多巴胺，短期对运动障碍有很好的缓解作用，但是长期使用存在疗效减弱且不良反应较多的现象，并且对PD晚期的认知障碍没有很好的改善作用。课题组前期研究发现，改善PD模型大鼠海马神经细胞损伤，其黑质区的多巴胺能神经细胞存活增加^[14]。因此考虑以海马为治疗靶点，则有可能在缓解患者认知障碍的同时改善患者的运动症状，提高患者生活质量，是对目前主流疗法的一种有效补充。

根据中医理论，PD被归属在“颤证”这一范畴，其发病机制错综复杂，涉及火、风、湿、痰、瘀等多种病理因素，但核心在于年老体衰、肾虚髓减。肾在中医学中被视为先天之本，主骨生髓，藏精纳气，而脑髓的充盈则依赖于肾精的滋养，脑作为元神之居所，其功能状态直接反映肾精的盛衰。在健康状态下，肾精充盈则脑髓得以滋养，认知功能健全；反之，当肾精亏虚，脑髓失养，则会出现认知功能障碍，这在PD患者中尤为显著，尤其是老年群体，因肾精自然衰减，更易导致元神失养，引发认知障碍。鉴于此，中医提出通过补益肾脏来间接滋养脑髓，以期改善PD患者的认知功能^[15]。肉苁蓉，作为一味历史悠久的补肾中药，其药性甘、咸、温，归肾与大肠经，具有补肾阳、益精血、润肠通便的功效。现代研究表明，肉苁蓉不仅具有抗氧化、抗衰老的作用，还能有效提升中枢神经系统中多种神经递质的含量，展现出神经保护的潜力^[16-17]。本课题组的前期研究也进一步证实了肉苁蓉在调节多巴胺能神经细胞凋亡因子表达、减少神经细胞凋亡方面的积极作用。然而，关于肉苁蓉对海马这一关键认知功能区结构与功能的具体影响，尚需进一步深入探索。本实验发现，PD模型大鼠使用肉苁蓉后，大鼠海马组织神经细胞胞体缩小、胞核固缩、核膜增厚、尼氏小体溶解等细胞损伤形态改善，证实肉苁蓉对PD模型大鼠海马组织具有保护作用。

PD的一个重要发病机制在于氧化应激的加剧，氧化应激，简而言之，是当机体面临各种不利因素刺激时，体内会异常生成过量的活性氧（ROS），这一变化打破了体内氧化与抗氧化系统之间的微妙平衡，进而引发一种有害的应激性损伤状态^[18-20]。ROS包括与氧代谢有关的含氧自由基和易形成自由基的过氧化物的总称^[21-22]。超氧化物歧化酶（SOD）是清除氧自由基的重要抗氧化酶，通过催化氧自由基产生歧化反应而达到清除目的，其活力的高低反映了机体清除自由基的能力，被看作是氧化应激的直接指示剂^[23-24]。丙二醇（MDA）是细胞膜上的脂肪酸受到氧自由基攻击后形成的一种最终代谢产物，其含量可以反映脂质氧化损伤程度；SOD与MDA是反映氧化应激水平的两个重要指标，MDA脂质过氧化物的表达增加或SOD抗氧化酶的减少均会导致氧化应激的发生^[17-26]。Keap1/Nrf2/HO-1是调节氧化应激的重要信号通路。Keap-1在Keap-1-Nrf2系统中扮演着核心角色，它具备感知细胞内氧化应激状态并精细调控Nrf2活性的能力，从而有效捍卫细胞免受氧化损伤的侵袭。作为Nrf2的下游效应基因，HO-1展现出了卓越的抗氧化与抗炎性能，是细胞防御体系中的重要一员。在正常或静息状态下，Nrf2分子被Keap-1紧密束缚于细胞质中，处于非激活状态。然而，当细胞遭遇氧化应激挑战，即暴露于过量的内源性或外源性活性氧（ROS）环境时，这一平衡被打破。此时，Keap-1对Nrf2的抑制作用减弱，Nrf2得以从Keap-1的束缚中解脱，随后迅速转位至细胞核内，同时抗氧化反应元件（Antioxidant response element，ARE）激活并增加Nrf2调节基因的转录，使下游HO-1的表达增加，进而增加细胞内抗氧化酶水平，从而下调了细胞内氧化应激的水平^[27-28]。因此，激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路是减轻氧化应激的重要思路，也是防治PD的可行策略。

多项研究已表明，Keap1/Nrf2/HO-1信号通路的激活对保护神经细胞有积极作用。如白藜芦醇展现出其独特的生物学效应，通过增强对STAT1和Keap-1的抑制作用，并上调Nrf2和SLC7A11的表达水平，有效减轻了BV-2细胞中由鱼藤酮引发的炎症和氧化应激反应，为细胞健康提供了有力支持^[29]。另一方面，山栀苷则通过精准调控Keap-1/Nrf/HO-1这一关键信号通路，成功抑制了氧化应激的负面影响，对受到6-OHDA损伤的SH-SY5Y细胞起到了显著的保护作用，展示了其在神经保护方面的潜力^[30]。五子衍宗丸作为一种传统中药方剂，其治疗PD小鼠的研究表明，该药物能够显著降低脑组织内Keap-1的表达，同时促进Nrf2和HO-1的表达增加。这一调控机制不仅改善了PD小鼠的运动障碍症状，还对多巴胺（DA）神经元产生了保护作用，为PD的中医药治疗提供了新的思路^[31]。本研究发现，PD模型大鼠使用肉苁蓉后，大鼠海马组织Keap1蛋白表达降低，Nrf2、HO-1蛋白表达增加；同时抗氧化酶SOD含量增加、氧化应激产物MDA含量减少。上述结果提示，肉苁蓉可能通过对Keap-1/Nrf2/HO-1通路产生调控作用，从而抑制氧化应激反应，发挥保护海马神经细胞方面的作用。

当前，PD患者的认知障碍问题正日益受到社会各界的广泛关注^[32]。鉴于此，临床医生在应对PD时，其职责已远不止于单纯控制患者的运动功能障碍，而是需要更加全面地关注患者的认知健康。这意味着，医生需具备高度的敏锐性，以便早期识别PD患者可能出现的认知障碍症状，并据此制定并实施积极的干预措施，从根本上提升PD患者的生活质量，改善患者的预后。综合本实验结果发现肉苁蓉能够改善PD模型大鼠海马组织神经细胞损伤，其机制可能与调控Keap-1/Nrf2/HO-1通路抑制氧化应激有关，以上结果可对探讨PD认知障碍的机制及治疗提供理论依据。

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2025年第43卷第9期

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doi: 10.13193/j.issn.1673-7717.2025.09.035

首发时间：2026-10-30
出版时间：2025-09-10

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福建中医药大学中医健康管理学联合省级临床重点专科建设项目(XJG2023018)

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福建中医药大学中西医结合学院，中西医结合研究院，福建福州 350122

通讯作者:

林瑶（1979-），女，福建福州人，教授，硕士，研究方向：中西医结合基础。E-mail：linyao2003020@163.com。

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2种不同金属材料的力学参数

科 Family	属数 Number of genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)	属 Genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)
鹅膏菌科Amanitaceae	2	11	5.26	鹅膏菌属 Amanita	10	4.78
小菇科 Mycenaceae	2	12	5.74	丝盖伞属 Inocybe	5	2.39
多孔菌科 Polyporaceae	8	14	6.70	蜡蘑属 Laccaria	5	2.39
红菇科 Russulaceae	3	23	11.00	小皮伞属 Marasmius	6	2.87
				小菇属 Mycena	11	5.26
				光柄菇属 Pluteus	5	2.39
				红菇属 Russula	17	8.13
				栓菌属 Trametes	5	2.39

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