中华中医药学刊

薤白及其经典配伍抗动脉粥样硬化作用机制的概述

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张译心 ¹ , 王振涛 ¹^,² , 邱月清 ¹ , 常红波 ²

中华中医药学刊 | 国家项目点击 2025,43(6): 46-51

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中华中医药学刊 |国家项目点击 2025 , 43 (6) : 46 -51

薤白及其经典配伍抗动脉粥样硬化作用机制的概述

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张译心¹, 王振涛¹^,², 邱月清¹, 常红波²

作者信息

^1.河南中医药大学第二临床医学院，河南郑州 450011

^2.河南省中医院（河南中医药大学第二附属医院），河南郑州 450053

通讯作者:

王振涛（1962-），男，河南滑县人，教授、主任医师，博士研究生导师，博士，研究方向：中医药防治心血管内科疾病。

作者简介:

张译心（1994-），女，河南安阳人，硕士在读，研究方向：中医药防治心血管内科疾病。

Overview of Anti-Atherosclerosis Mechanism of Xiebai（Allii Macrostemonis Bulbus）and Its Classical Compatibility

Yixin ZHANG¹, Zhentao WANG¹^,², Yueqing QIU¹, Hongbo CHANG²

Affiliations

^1.Second Clinical Medical College，Henan University of Chinese Medicine，Zhengzhou 450011，Henan，China

^2.Henan Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine，The Second Affiliated Hospital of Henan University of Chinese Medicine，Zhengzhou 450053，Henan，China

出版时间: 2025-06-10 doi: 10.13193/j.issn.1673-7717.2025.06.008

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摘要

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动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种慢性的血管性疾病，是多种心脑血管疾病的病理基础。粥样硬化斑块破裂易出现严重的心脑血管事件。AS形成机制复杂，主要涉及内皮损伤及功能障碍、脂质代谢紊乱沉积、炎症反应、血小板聚集、氧化应激。薤白是《伤寒杂病论》中用于治疗胸痹心痛的要药，具有通阳散结、行气导滞之功。现代研究表明薤白中含有多种有效天然活性成分发挥协同效用作用于多个信号通路，通过梳理相关文献，从调节血管舒张功能、抗炎、抗氧化应激、抗血小板聚集、降脂等多个方面对薤白及其经典配伍抗AS的作用机制进行了综述，为扩大其应用范围、充分发挥其治疗作用、研发临床用药及未来基础研究方向提供了一定的参考。

关键词

薤白 / 动脉粥样硬化 / 机制 / 综述

Abstract

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Atherosclerosis（AS）is a chronic vascular disease，which is the pathological basis of many cardiovascular and cerebrovascular diseases.The rupture of atherosclerotic plaque is prone to serious cardiovascular and cerebrovascular events.The formation mechanism of AS is complex，mainly involving endothelial damage and dysfunction，lipid metabolism disorder deposition，inflammatory response，platelet aggregation and oxidative stress.Xiebai（Allii Macrostemonis Bulbus）is an essential medicine used in the Treatise on Cold Damage and Miscellaneous Diseases to treat chest obstruction and heart pain.It has the functions of dredging Yang and dispersing mass，and promoting Qi circulation to relieve stagnation.Modern research has shown that Xiebai（Allii Macrostemonis Bulbus）contains multiple effective natural active ingredients that work synergistically on multiple signaling pathways.This article reviewed the mechanism of Xiebai（Allii Macrostemonis Bulbus）and its classic compatibility in anti-AS from multiple aspects such as regulating vasodilation function，anti-inflammation，antioxidant stress，anti-platelet aggregation and lowering lipids，by reviewing the relevant literature.This provided a reference for expanding its application scope，fully exerting its therapeutic effect，and developing clinical drugs and future basic research directions.

Key words

Xiebai（Allii Macrostemonis Bulbus） / atherosclerosis / mechanism / summary

引用本文

张译心, 王振涛, 邱月清, 常红波. 薤白及其经典配伍抗动脉粥样硬化作用机制的概述. 中华中医药学刊, 2025 , 43 (6) : 46 -51 . DOI: 10.13193/j.issn.1673-7717.2025.06.008

Yixin ZHANG, Zhentao WANG, Yueqing QIU, Hongbo CHANG. Overview of Anti-Atherosclerosis Mechanism of Xiebai（Allii Macrostemonis Bulbus）and Its Classical Compatibility[J]. Chinese Archives of Traditional Chinese Medicine, 2025 , 43 (6) : 46 -51 . DOI: 10.13193/j.issn.1673-7717.2025.06.008

正文

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动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种由于脂质代谢异常引起血管进行性狭窄的动脉壁慢性炎症性疾病。是多种心脑血管疾病的病理基础。其中最常见的冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD）根据《中国心血管健康与疾病报告2021概要》统计推算^[1]患病人数达到1139万人，已成为社会和居民的严重经济负担。单独的AS堵塞冠脉血路可能会引起稳定型心绞痛，但一旦斑块破裂引起血栓形成则易出现严重的心脑血管事件，如心源性猝死。AS形成机制复杂，是多因素共同作用的结果。目前的理论认为，内皮损伤是AS发展的初始步骤之一。在损伤-反应假说中，大血管的分支与弯曲处的血流易受到可被内皮初级纤毛检测到的不均匀和不规则的低壁切应力的干扰^[2-3]。被干扰的血液流动和低剪切应力可调节血管内皮细胞（VECs）中与渗透性相关的细胞间连接蛋白的表达和结构^[4]，使内皮屏障变得对脂蛋白具有渗透性，导致低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）在内膜中被蓄积和隔离，并被活性氧（reactive oxygen species，ROS）氧化或酶裂解，转化为促炎脂蛋白即氧化修饰低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein，ox-LDL）与蛋白聚糖、透明质酸结合^[5]。同时，被损伤的VECs功能出现障碍，释放的炎性趋化因子会吸引单核细胞及淋巴细胞进入内膜，在内膜中单核细胞激活分化为巨噬细胞。巨噬细胞通过分泌如肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factorα，TNF-α）、白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）等各种炎症细胞因子，募集T细胞、B细胞和更多的巨噬细胞进入病变部位^[6]。此外，内膜中的巨噬细胞与平滑肌细胞分化的巨噬细胞样细胞一起广泛吞噬ox-LDL、透明质酸和多功能蛋白聚糖，并因为ox-LDL的细胞毒性最终转化为泡沫细胞并凋亡。泡沫细胞的大量堆积，形成了淡黄色的脂质斑块。巨噬细胞、T细胞和B细胞以及树突细胞大量存在于泡沫细胞凋亡区域^[7-8]，亦会产生细胞因子，即TNF-α、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和IL-6，诱导平滑肌细胞凋亡或分化为具有骨软骨形成表型的细胞，从而促进AS斑块中的矿物质沉积^[9]。胶原纤维增生形成的斑块纤维帽被巨噬细胞所分泌的如纤溶酶原激活物、组织蛋白酶和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）水解并削薄^[10]，最终导致斑块破裂、血小板聚集和血栓形成。而活化、聚集的血小板也以多种方式促进斑块早期的形成和进展，主要体现在募集、结合、活化白细胞、触发VECs中的炎症反应、释放细胞外囊泡等方面^[11]。血小板作为白细胞与血管壁之间的桥梁，可导致单核细胞加速流入发展中的斑块^[12-13]。血小板在活化时释放的细胞外囊泡已被证明不仅在炎症期间增强单核细胞和中性粒细胞向血管壁的募集^[14-15]还能直接促进单核细胞分化为巨噬细胞^[16]并改变巨噬细胞基因型和功能^[17-18]以及诱导平滑肌细胞增殖和转化为促炎表型^[19]。因此，AS形成过程主要包括内皮损伤及功能障碍、脂质代谢紊乱沉积、炎症反应、血小板聚集、氧化应激等。

他汀类药物在西医治疗AS预防心脑血管事件中处于基石地位^[20]，其可降低脂质水平，稳定斑块。但随之而来的肝脏损伤、诱发血糖升高、肌肉损伤及神经损伤^[21]等不良反应仍是治疗AS存在的挑战。此外，当前降脂热点药物前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proprotein convertase subtilisin/kexin type 9，PCSK9）抑制剂降脂作用时间较长，不良反应相对较小，但因为价格昂贵，还未能在临床上推广。近年来，针对中医药防治AS及斑块破裂的研究已经有了一定的突破。中药存在多种天然有效成分，有多靶点、多环节的干预AS发生、发展的过程的特点，且价格低廉，有深入研究的价值。薤白作为《伤寒杂病论》中治疗胸痹的要药，味辛温，主宣通心阳，行气散结。现代药理学研究发现，薤白含有多种有效活性成分，如薤白皂苷、含硫化合物、含氮化合物、黄酮类化合物、多糖类化合物等^[22]。网络药理学分析表明，这些成分发挥协同效用作用于多个信号通路^[23]，发挥保护血管内皮、抑制血小板聚集、抗炎、降脂等作用。一项关于以薤白为原料的单味成药血脂通的较高质量的临床研究表明薤白提取物提高了血脂控制的成功率^[24]。本文梳理了薤白及其配伍在调节血管舒张功能、抗炎、抗氧化应激、抗血小板聚集、降脂等方面治疗AS的机制研究进展，为扩大其应用范围、充分发挥其治疗作用、研发临床用药及未来基础研究方向提供了一定的参考。

1　保护血管内皮

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1.1　调节血管舒张功能

AS是脂质与免疫细胞一同沉积于VECs之下的疾病，过程涉及VECs的损伤及功能障碍。VECs组成半透明的单层，覆盖于血管内侧，可分泌多种具有调节血管张力、防止血小板聚集、维持血液稳态作用的血管活性物质。如以一氧化氮（NO）、前列腺素I₂（prostaglandin I2，PGI₂）、前列腺素（prostaglandin E₁，PGE₁）以及内皮衍生的超极化因子（endothelium-derived hyperpolarizing factor，EDHF）为主的舒张因子和主要以血栓素A₂（thromboxane A₂，TXA₂）和内皮素（endothelin，ET）-1^[25]为主的收缩因子来调节血管张力。当内源性的NO产生或生物利用度不足时，标志着内皮功能障碍的开始^[26]。NO产生途径除L精氨酸-一氧化氮合酶（LArginine-eNOS）外还有硝酸盐-亚硝酸盐-一氧化氮（-NO^-₃ -NO^-₂ -NO）途径。当L-Arginine-eNOS途径产生NO不足时，NO^-₃ -NO^-₂ -NO会被激活^[27]，郭玉洪等发现，瓜蒌-薤白药对中含有大量的NO^-₃ -NO^-₂，白酒则承担了非常重要的还原作用，以此产生大量NO。揭示了瓜蒌薤白白酒汤可通过NO^-₃ -NO^-₂ -NO通路上调NO，从而发挥维护血管内环境稳态的作用^[28]。另有研究表明薤白提取物预防AS的可能机制之一是在增加PGI₂、PGE₁ 水平的同时，干扰花生四烯酸（arachidonic acid，AA）代谢，抑制TXA₂ 合成，从而改变PGI₂/TXA₂比值，缓解血液的高凝状态^[29]。

此外，神经递质5-羟色胺（5-HT）也参与了内皮血管舒缩反应^[30]。魏聪等利用应激束缚模拟抑郁状态的大鼠，发现大鼠存在血管内皮结构与功能的损伤，介导血管舒张的5-HT1D受体的信使核糖核酸（messenger RNA，mRNA）和蛋白表达显著下降，介导血管收缩的5-HT2A受体mRNA和蛋白表达显著升高。薤白提取物可以增加5-HT1D受体mRNA和蛋白表达，降低5-HT2A受体mRNA和蛋白表达，减缓舒张功能障碍从而达到保护内皮功能的作用^[31]。

内质网应激是一种细胞自我保护机制，当内质网处于应激状态下时可使错误折叠的蛋白恢复正常或者直接被降解，但动脉内皮细胞应激过度则会导致细胞功能异常甚至凋亡，加速AS的发展^[32]。葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein 78，GRP78）被认为是内质网应激的“信号灯”^[33]，其在内质网应激状态下可代偿性增多与蛋白激酶RNA样内质网激酶（protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）解离导致CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein，CHOP）表达增加进而诱导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表达而使细胞凋亡^[33]。吴相峰等^[34]发现薤白提取物可以显著使大鼠血浆ET水平下降，使血清NO水平升高，抑制GRP78的表达，达到防止VECs受损，保护内皮功能的效用。

1.2　抗炎

炎症反应贯穿整个AS的进程。损伤、凋亡的VECs、被募集的白细胞、活化的血小板均可通过激活炎症信号通路、释放炎性因子或炎性介质参与AS斑块形成和激发斑块不稳定性的过程^[35]。与AS有关的炎症信号通路及下游炎症因子的研究已经取得了一定的突破。公认的与AS密切相关的炎性因子包括MMPs、IL、TNF-α、C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）等^[36]，核转录因子κB（NF-κB）/NOD样受体热蛋白结构域蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）炎症小体信号通路可引发多种炎症级联反应^[37]，有望成为新的抗炎靶点。NF-κB是Rel家族的二聚体蛋白，参与控制多个生物过程，包括免疫、炎症、细胞存活分化和增殖^[38]，可促进中性粒细胞和巨噬细胞的浸润及细胞因子、趋化因子、黏附分子等的释放，刺激MMP-9的表达和分泌^[39]。NLRP3炎症小体是NLR家族成员，是最具特征的炎性小体，主要由受体蛋白NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing CARD，ASC）即衔接蛋白ASC和效应蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1前体（pro-Caspase-1）构成^[40]。在（NF-κB）/NLRP3炎症小体信号通路中NF-κB可被活化的TOLL样受体、血小板细胞等激活，从而使NLRP3、pro-IL-1β和pro-IL-18等炎症因子前体表达显著增多。之后NLRP3通过磷酸化的ASC募集pro-Caspase-1一同构成NLRP3炎性小体，通过自我激活产生半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1），在Caspase-1的作用下，炎症因子前体被水解分离为IL-1β、IL-18等多种具有重要促AS作用的促炎介质^[41]。此外，ROS、LDL也可以作为活化信号诱导NLR变构，激活炎症小体信号通路^[42]。CRP作为一种全身的炎症介质，可以减少VECs中eNOS的转录，从而使NO释放量降低，同时增加血管细胞黏附因子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule 1，ICAM-1）表达进而增强VECs对单核细胞的黏着力，并促进单核细胞向巨噬细胞、泡沫细胞转化^[43]。TNF-α可以激活VECs，使其表达并释放各种炎性因子、趋化因子、黏附因子募集单核细胞迁移至血管内壁。有研究表明，TNF-α的血液循环水平不仅与高血压病患者的内皮功能障碍相关^[44]，还与颈动脉粥样硬化厚度相关^[45]。

丁立丹等^[46]建立了高脂饮食诱导的载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠AS模型，发现相比于模型组，瓜蒌-薤白给药组主动脉中存在被显著下调的NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA，血清中的IL-1β和IL-18的水平降低，且动脉内斑块面积及脂质累积也有明显的减少，证明瓜蒌-薤白可通过调节NLRP3炎症小体的表达发挥抗AS的作用。温亮等^[47]亦发现，薤白皂苷可显著降低血清内炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平，并抑制NF-κB蛋白的表达。活化的血小板可通过I型膜糖蛋白受体（CD40L）与内皮细胞膜结合，以胞吐的方式递送释放其携带有ICAM-1、VCAM-1的血小板源性微囊泡，激活CD40L/NF-κB通路，并进一步释放炎症介质影响内皮功能，研究表明薤白皂苷可降低CD40L的表达，影响CD40L/NF-κB通路从而抑制内皮炎症反应^[48]。

1.3　抗氧化应激

氧化应激是指人体内ROS产生与清除能力不平衡时所引发一系列适应性反应。过量的ROS氧化LDL使之具有细胞毒性，共同参与细胞损伤、诱导血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）的增殖和迁移、炎症细胞的募集、MMP的活化和细胞外基质的沉积，并共同引起血管重塑等过程促AS发展^[49]。ROS主要包括超氧阴离子自由基（O^-₂）、过氧化氢（H₂ O₂）、羟基自由基（-OH）等。体内抗氧化酶主要包括超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、谷胱甘肽S-转移酶（glutathione S-transferase，GST）、过氧化氢酶（catalase，CAT）等^[50]。有研究表明^[51]薤白原汁的乙醚提取物可以抵抗氧化应激所致的DNA损伤，对血清中的抗氧化酶及T淋巴细胞可起到明显的保护作用，并能显著抑制过氧化脂质的形成。韩秋菊等^[52]研究表明薤白多糖有较强的-OH的清除能力。夏新奎等^[53]发现，薤白多糖具有抗-OH、O^-₂ 的双重作用，且在经硫酸修饰后抗氧化的能力可得到明显提高。

血管内皮是维持血管稳态的重要机械屏障，其功能失衡被认为是AS的始动环节，舒缩反应的失衡是内皮功能障碍发生的标志，炎症、氧化应激均有参与其中。薤白及其配伍主要通过上调血管舒张因子、下调血管收缩因子、抑制炎症因子的表达及血管VECs的凋亡、清除过量ROS、保护抗氧化酶等方面起到保护血管内皮的作用。

2　抗血小板聚集

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越来越多的证据表明，不管从AS的早期阶段表现出的促炎活性，还是到斑块破裂或被侵蚀后形成的血栓性闭塞，血小板都参与了AS形成到发生心血管事件的各个阶段。P-选择素又称为CD62P，可见血小板和VECs上，一般情况下处于不表达或低表达状态，当血小板被多种因素激活后发生脱颗粒反应使P选择素可在数分钟内表达于膜表面或成为可溶性的P-选择素脱落^[54]。目前，表达于各种白细胞及血小板表面上的P选择素糖蛋白配体1（P-selectin glycoprotein ligand 1，PSGL-1）是CD62P最典型的配体。CD62P与PSGL-1作为重要的桥接分子，血小板可通过其与单核细胞、中性粒细胞等白细胞结合，亦可通过此连接途径实现血小板-白细胞结合体在VECs上的滚动移行，加速白细胞在损伤处的VECs上聚集、黏附、迁移。损伤的VECs上表达的CD62P也可以直接与白细胞上的PSGL-1结合，促进白细胞释放组织因子及炎性因子，加速AS的发展。血小板与白细胞结合后一方面激活白细胞及VECs，上调ICAM-1、VCAM-1的表达，另一方面，启动中性粒细胞酪氨酸磷酸化，进一步活跃下游信号，整合素活化，使大量的活化血小板聚集于白细胞周围，多种因素共同作用形成恶性循环。此外，血小板上的CD62P通过与单核细胞上PSGI-1结合，促进纤维堆积，导致血栓形成。CD40是I型膜糖蛋白，CD40L作为CD40配体，在多类细胞表明均有表达。在血小板中表达的CD40/CD40L与CD62P/PSGL-1在作用上有相似之处，均可增加血小板及白细胞在VECs上的黏附作用，加速AS的进程并促进血栓形成^[55-58]。

CHD合理用药指南中明确提出，对于无用药禁忌的CHD患者均应口服抗血小板聚集药物改善预后。薤白活性成分中的腺苷、皂苷类、挥发油等成分均具有较强的抗血小板聚集能力。区文超等^[59]发现甾体皂苷可以抑制血小板CD40 L表达和血小板中性粒细胞黏附，即在血栓的始发环节进行抑制。FENG H等^[60]使用大鼠冠心病模型，发现薤白皂苷在体内外均可通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositide 3-kinases/protein kinase B，PI3K/AKT）信号通路抑制ADP诱导的血小板聚集，降低封闭群（sprague-dawley，SD）大鼠心肌细胞损伤程度，且在使用薤白皂苷干预后血液中的乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase，LDH）、肌酸激酶MB同工酶（creatine kinase isoenzymes，CK-MB）和心脏肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）水平均低于模型对照组。刘泽军等^[61]发现，薤白皂苷发挥在抑制冠心病模型大鼠血小板聚集作用的同时能延长大鼠动脉血的凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、凝血酶时间（thrombin time，TT）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT），降低血浆纤维蛋白原（fibrinogen，Fib）含量。冯俊灵等^[62]发现，薤白皂苷对ADP诱导的大鼠血小板膜糖蛋白CD62P的表达和血小板聚集的抑制作用存在剂量依赖趋势，高剂量组的抑制作用更加的显著。还筛选出了薤白皂苷在抗血小板活化和聚集过程中可能发挥关键作用的差异蛋白Calreticulin、Actin、LIM and SH3 domain protein 1、RCG55135、Protein phosphatase 1、Suppressor of IKBKE1、Ribulose-5-phosphate-3-epimerase。

薤白活抗血小板聚集的机制主要体现在血小板活化初期，可降低其对白细胞和VECs的黏附作用，并存在剂量依赖的趋势。其在抑制TXA₂的同时增加PGI₂合成的机制或许说明薤白活性物质具有更好的抗血栓形成的作用。

3　降脂

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血脂异常是促AS发展的重要病理基础，其中以ox-LDL浓度升高为著。尽管巨噬细胞对天然的LDL是低亲和力状态^[63]，但现在的降脂策略仍是以降低LDL来控制ox-LDL水平为主。血清中LDL水平的降低是一个复杂的过程，涉及胆固醇代谢的多个步骤。如他汀类药物可抑制羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶，从生成阶段显著降低LDL水平^[64]。PCSK9抑制剂则通过结合肝脏合成的降解低密度脂蛋白受体（low-density lipoprotein receptor，LDLR）的酶-分泌型丝氨酸蛋白酶，竞争性地阻止LDLR减少消失。通过促进LDL清除，降低LDL的血清水平。有研究表明^[38]，薤白降脂机制可能与上调肝组织中LDLR、肝脏X受体α（liver X receptor-α，LXRα）的mRNA的表达有关。LXRα是一种配体依赖性核受体，可激活有关胆固醇逆向转运（reverse cholesterol transport，RCT）的关键蛋白ATP结合盒转运蛋白A1（ATP-binding cassette transporter A1，ABCA 1），促进胆固醇从巨噬细胞中流出以防止泡沫细胞生成，并加速胆固醇在肝脏中的代谢、肠道中的排泄，阻止外周细胞对胆固醇的摄取等途径发挥降脂作用^[65]。他汀类药物降低甘油三酯（triglyceride，TG）的效果并不理想，存在一定的剩余风险^[66]。XIE W 等^[67]亦发现薤白皂苷A不仅可以显著降低血清TG、总胆固醇和LDL-c水平，且可能存在改善胰岛素敏感性、降低空腹血糖及心血管保护作用。

薤白降低LDL水平的同时，也可显著降低TG，还能防止泡沫细胞的生成。降低空腹血糖的研究提示薤白皂苷A或许可以规避他汀类药物带来的血糖升高的不良反应。其作用途径及作用机制需要进一步的验证与探索，为更安全防治AS提供依据。

4　讨论

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AS的形成机制复杂，各类机制不是单独发挥作用，而是呈网状形式影响AS的进展。对于AS所致的CHD患者来说，长期服用抗血小板聚集及活化、降脂稳斑药物是必需的，故能够靶向多个方面且安全的治疗方法无疑会降低AS相关疾病方面的发病率和致死率。薤白中含有大量的天然活性成分，如薤白甾体皂苷、含硫化合物、多糖类化合物等，其可以通过调节血管舒缩功能、抗炎、抗氧化应激、抗血小板聚集、降脂等多种机制治疗AS。薤白及其配伍与西药合用，可能会产生较好的协同作用。见插页Ⅺ图1。虽然薤白及其配伍在抗AS的研究取得了一定的进展，初步明确了部分作用机制，但目前关于薤白抗AS的机制研究可能还存在以下一些问题及应该深入的研究方向：①缺少大规模、多样本、标准化的临床证据与基础实验。目前机制的阐明多基于动物模型研究，且造模方式较为单一，样本分析仅限于血清样本，方法学相对简单，研究成果可信度相对较低。②核因子红细胞2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）被认为是抗氧化反应的主要调节因子，并在涉及到NF-κB调节炎症反应相关通路中发挥着核心作用，其调控的下游靶点抗氧化因子血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）同时是一个关键的抗炎靶标^[68-70]。基于薤白及其配伍的抗炎抗氧化作用及相关机制，可以提出假设，其抗炎抗氧化作用是通过调控Nrf2相关信号通路实现的，此外，Nrf2/HO-信号通路还可以抑制脂质过氧化，减少脂质沉积^[71]，对抗AS而言，值得深入研究。③中医是一个辨证医学，存在辨证施治的特点。薤白作为通阳要药，临床多用于心阳不振，痰瘀互结型患者。不同证型下的微观表现是否存在明显差异，薤白及其配伍对于不同证型而言是否存在抗AS机制的不同，薤白及其配伍是否适合所有证型的AS患者等方面均未进行深入的挖掘探讨。④综合上述研究发现薤白及其配伍防治AS可能呈剂量依赖趋势，但实验并未对剂量进行细化以探讨最佳剂量，仅仅只是分为高、中、低3组。抑或是不同剂量的薤白是否存在抗AS不同阶段的效应效果。⑤对于CHD患者而言，需要关注薤白是否存在长期使用的肝肾毒性以及与抗血小板聚集药物合用时是否会增加出血风险。因此，在中医理论指导下建立更加高质量的临床试验与随访是必要的。全方位、多层次、更安全地探讨薤白及其配伍抗AS的机制及疗效，可以为薤白及其配伍抗AS的临床应用提供更高级别的安全性及有效性的证据。

基金

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国家自然科学基金面上项目(81573920)
国家自然科学基金项目(82205082)

参考文献

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文献

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排序方式：

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2025年第43卷第6期

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doi: 10.13193/j.issn.1673-7717.2025.06.008

首发时间：2026-10-30
出版时间：2025-06-10

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出版历史

基金

国家自然科学基金面上项目(81573920)

国家自然科学基金项目(82205082)

作者信息

^1.河南中医药大学第二临床医学院，河南郑州 450011

^2.河南省中医院（河南中医药大学第二附属医院），河南郑州 450053

通讯作者:

王振涛（1962-），男，河南滑县人，教授、主任医师，博士研究生导师，博士，研究方向：中医药防治心血管内科疾病。

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https://castjournals.cast.org.cn/joweb/zhzyyxk/CN/10.13193/j.issn.1673-7717.2025.06.008

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2种不同金属材料的力学参数

科 Family	属数 Number of genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)	属 Genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)
鹅膏菌科Amanitaceae	2	11	5.26	鹅膏菌属 Amanita	10	4.78
小菇科 Mycenaceae	2	12	5.74	丝盖伞属 Inocybe	5	2.39
多孔菌科 Polyporaceae	8	14	6.70	蜡蘑属 Laccaria	5	2.39
红菇科 Russulaceae	3	23	11.00	小皮伞属 Marasmius	6	2.87
				小菇属 Mycena	11	5.26
				光柄菇属 Pluteus	5	2.39
				红菇属 Russula	17	8.13
				栓菌属 Trametes	5	2.39

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