中华中医药学刊

射干苷通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导胃癌HGC-27细胞凋亡和自噬

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刘鑫雨 ¹ , 王志强 ² , 姚宁宁 ² , 韩磊 ² , 陆玉成 ²

中华中医药学刊 | 国家项目点击 2026,44(2): 206-210

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中华中医药学刊 |国家项目点击 2026 , 44 (2) : 206 -210

射干苷通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导胃癌HGC-27细胞凋亡和自噬

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刘鑫雨¹, 王志强², 姚宁宁², 韩磊², 陆玉成²

作者信息

^1.广州中医药大学临沂市人民医院研究生培养基地，广东广州 510405

^2.广州中医药大学临沂市人民医院，山东临沂 276000

Tectoridin Induces Apoptosis and Autophagy in Gastric Cancer Cells Through PI3K/Akt/mTOR Signaling Pathway

Xinyu LIU¹, Zhiqiang WANG², Ningning YAO², Lei HAN², Yucheng LU²

Affiliations

^1.Graduate Training Base of Guangzhou University of Chinese Medicine at Linyi People's Hospital，Guangzhou 510405，Guangdong，China

^2.Linyi People's Hospital，Guangzhou University of Chinese Medicine，Linyi 276000，Shandong，China

出版时间: 2026-02-10 doi: 10.13193/j.issn.1673-7717.2026.02.035

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摘要

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目的

探讨射干苷（Tectoridin，Tec）对人胃癌细胞HGC-27细胞自噬和凋亡的影响。

方法

采用CCK-8和克隆形成检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡率，自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）用于检测自噬；蛋白免疫印迹法检测Beclin-1、Bcl-2、Bax和p53的蛋白表达；进行生物信息学方法预测其可能的靶点及信号通路，分子对接用于评估靶点与Tec的结合程度；蛋白免疫印迹法检测相关蛋白的表达水平。

结果

Tec以时间和剂量依赖的方式抑制胃癌HGC-27细胞增殖，促进细胞的自噬和凋亡，上调自噬因子Beclin-1、凋亡因子p53、BAX的蛋白表达，减少凋亡分子Bcl-2的蛋白表达。蛋白互作（protein-protein interaction，PPI）网络可视化分析显示Tec与AKT1等靶点的亲和力强，KEGG富集分析表明Tec抑制胃癌的作用机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路密切相关；PI3K/Akt/mTOR信号通路p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达下调。

结论

Tec可以通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路诱导细胞凋亡和自噬来抑制HGC-27细胞的生长。

关键词

射干苷 / 胃癌 / 分子机制 / 自噬 / 凋亡

Abstract

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Objective

To investigate the effect of Tectoridin（Tec）on autophagy and apoptosis of human gastric cancer cell line HGC-27.

Methods

The cell proliferation ability was detected by CCK-8 and clone formation assay，the cell apoptosis rate was detected by flow cytometry，and the autophagy inhibitor 3-MA was used to detect the autophagy. Western blotting was used to detect the protein expression levels of Beclin-1，Bcl-2，Bax and p53. Bioinformatics methods were used to predict the potential targets and signaling pathways，molecular docking was used to evaluate the binding degree between targets and Tec. Western blotting was used to detect the expressions of PI3K/Akt/mTOR pathway related proteins.

Results

Tec can inhibit gastric cancer proliferation in a time-dependent and dose-dependent manner，promote the autophagy and apoptosis of HGC-27 cells，up-regulate the protein expressions of autophagy factor Beclin-1，apoptosis factor p53 and Bax，and reduce the protein expressions of apoptosis molecule Bcl-2. PPI network visualization analysis showed a strong affinity between Tec and targets such as AKT1，while KEGG enrichment analysis suggested that the inhibitory effect of Tec on gastric cancer may be closely related to the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway. The protein expressions of the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway，including p-PI3K，p-Akt and p-mTOR，were down-regulated.

Conclusion

Tec can induce the cell apoptosis and autophagy through the PI3K/Akt/mTOR pathway to inhibit the growth of HGC-27 cells.

Key words

Tectoridin / gastric cancer / molecular mechanism / autophagy / apoptosis

引用本文

刘鑫雨, 王志强, 姚宁宁, 韩磊, 陆玉成. 射干苷通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导胃癌HGC-27细胞凋亡和自噬. 中华中医药学刊, 2026 , 44 (2) : 206 -210 . DOI: 10.13193/j.issn.1673-7717.2026.02.035

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2026年第44卷第2期

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^1.广州中医药大学临沂市人民医院研究生培养基地，广东广州 510405

^2.广州中医药大学临沂市人民医院，山东临沂 276000

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科 Family	属数 Number of genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)	属 Genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)
鹅膏菌科Amanitaceae	2	11	5.26	鹅膏菌属 Amanita	10	4.78
小菇科 Mycenaceae	2	12	5.74	丝盖伞属 Inocybe	5	2.39
多孔菌科 Polyporaceae	8	14	6.70	蜡蘑属 Laccaria	5	2.39
红菇科 Russulaceae	3	23	11.00	小皮伞属 Marasmius	6	2.87
				小菇属 Mycena	11	5.26
				光柄菇属 Pluteus	5	2.39
				红菇属 Russula	17	8.13
				栓菌属 Trametes	5	2.39

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