中华中医药学刊

提取方法	优化方法	优化的提取工艺	提取率/（%）	文献
热水提取	星点设计-效应面法	料液比1∶16.69，提取温度91.39℃，提取工作时间89.78 min	7.450	[12]
热水提取	单因素和响应面分析法	提取温度94.71℃，提取时间1.67 h，水料比22.04 mL·g^-1，提取2次	2.789	[13]
热水提取	单因素和正交实验设计	料液比1∶51（g·mL^-1），提取温度94℃，提取时间1.8 h	/	[14]
热水提取	单因素和正交实验设计	提取时间1.5 h，料液比为1∶20，提取3次，提取温度为80℃	10.190	[9]
热水提取	单因素考察	提取时间1 h，液料比30∶1，提取4次	6.500	[15]
热水提取	单因素考察	提取时间2 h，提取2次	3.070	[16]
水提醇沉法	响应面分析法	料液比1∶22.04，提取时间1.67 h，提取2次，提取温度94.71℃	3.000	[13]
水提醇沉法		提取时间1 h，提取温度60℃	6.010	[46]
水提醇沉法		料液比1∶20，提取时间1.5 h，提取温度80℃	10.190	[21]
热水提取	响应面法	固液比1∶16.69，提取温度91.39℃，提取时间89.78 min	7.450	[17]
超声波提取	单因素和响应面分析法	料液比1∶15，提取时间50 min、提取功率135.75 W、提取温度65.5℃	16.850	[11]
超声波提取	单因素和正交实验设计	料液比1∶25（m∶V），超声温度69℃、超声时间60 min、超声功率630 W	14.160	[18]
超声波提取	正交设计	料液比1∶25，时间55 min，温度65℃，功率80	20.350	[10]
超声波提取	单因素考察	料液比1∶30，时间45 min×2，温度85℃，提取功率360 W	/	[76]
超声波提取	正交实验法	料液比1∶50，时间2 h，提取功率600 W	7.000	[19]
超微粉碎结合超声波法	正交实验法	微粉粒度/目为200；超声提取时间为2 h；提取功率600 W	5.700	[19]
亚临界水萃取法	单因素考察	温度180℃，时间20 min，料液比1∶30 g/mL	1.080	[75]
碱提法	单因素考察	温度50℃，时间2 h，液料比20 mL/g	2.920	[75]
超声波辅助复合酶法	单因素考察	超声温度50℃，超声时间45 min，料液比1∶30 g/mL	4.430	[75]
复合酶提取法	单因素考察	酶解温度50℃，酶解时间1.5 h，料液比1∶30 g/mL	1.090	[75]
超声波辅助低共熔溶剂萃取	单因素考察	超声温度80℃，超声时间40 min，料液比1∶20 g/mL	7.720	[75]

提取方法	优化方法	优化的提取工艺	提取率/（%）	文献
热水提取	星点设计-效应面法	料液比1∶16.69，提取温度91.39℃，提取工作时间89.78 min	7.450	[12]
热水提取	单因素和响应面分析法	提取温度94.71℃，提取时间1.67 h，水料比22.04 mL·g^-1，提取2次	2.789	[13]
热水提取	单因素和正交实验设计	料液比1∶51（g·mL^-1），提取温度94℃，提取时间1.8 h	/	[14]
热水提取	单因素和正交实验设计	提取时间1.5 h，料液比为1∶20，提取3次，提取温度为80℃	10.190	[9]
热水提取	单因素考察	提取时间1 h，液料比30∶1，提取4次	6.500	[15]
热水提取	单因素考察	提取时间2 h，提取2次	3.070	[16]
水提醇沉法	响应面分析法	料液比1∶22.04，提取时间1.67 h，提取2次，提取温度94.71℃	3.000	[13]
水提醇沉法		提取时间1 h，提取温度60℃	6.010	[46]
水提醇沉法		料液比1∶20，提取时间1.5 h，提取温度80℃	10.190	[21]
热水提取	响应面法	固液比1∶16.69，提取温度91.39℃，提取时间89.78 min	7.450	[17]
超声波提取	单因素和响应面分析法	料液比1∶15，提取时间50 min、提取功率135.75 W、提取温度65.5℃	16.850	[11]
超声波提取	单因素和正交实验设计	料液比1∶25（m∶V），超声温度69℃、超声时间60 min、超声功率630 W	14.160	[18]
超声波提取	正交设计	料液比1∶25，时间55 min，温度65℃，功率80	20.350	[10]
超声波提取	单因素考察	料液比1∶30，时间45 min×2，温度85℃，提取功率360 W	/	[76]
超声波提取	正交实验法	料液比1∶50，时间2 h，提取功率600 W	7.000	[19]
超微粉碎结合超声波法	正交实验法	微粉粒度/目为200；超声提取时间为2 h；提取功率600 W	5.700	[19]
亚临界水萃取法	单因素考察	温度180℃，时间20 min，料液比1∶30 g/mL	1.080	[75]
碱提法	单因素考察	温度50℃，时间2 h，液料比20 mL/g	2.920	[75]
超声波辅助复合酶法	单因素考察	超声温度50℃，超声时间45 min，料液比1∶30 g/mL	4.430	[75]
复合酶提取法	单因素考察	酶解温度50℃，酶解时间1.5 h，料液比1∶30 g/mL	1.090	[75]
超声波辅助低共熔溶剂萃取	单因素考察	超声温度80℃，超声时间40 min，料液比1∶20 g/mL	7.720	[75]

名称	分子量/（kDa）	单糖组合物	结构	文献
CTPS-1 A	53.80	ara∶gal=59.2∶40.8	主链由-β-Galp-（6→1）-β-Galp-（6→组成，并在1，6-β-Galp的3位连有T-β-Galp，1，3-β-Galp，T-α-Araf，1，5-α-Araf，1，3及5-α-Araf	[7]
SSP1	38.03	Man∶Rib∶Rha∶GluA∶N-Glu∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.54∶0.19∶0.41∶0.31∶0.11∶4.81∶14.35∶1.05∶13.54∶0.23	主要含有6种糖苷键（α-1，3-araf、α-1，3，5-araf、β-1，3，6galp、β-T-Galp、α-1，2，4-rhap和α-T-Glcp）	[76]
SSP2	43.17	Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.29∶0.31∶1.23∶1.35∶0.10∶3.10∶18.53∶0.53∶11.47∶0.21		[76]
SSP3	54.49	Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.73∶0.050∶1.72∶2.32∶0.25∶6.87∶13.90∶0.36∶9.03∶0.20	主要含有6种糖苷键（α-1，3-araf、α-1，3，5-araf、β-1，3，6-galp、β-T-Galp、α-1，2-rhap、β-1，2-glcp、β-1，3-glcp和α-1，3-galp）	[76]
SSP4	76.92	Man∶Rha∶GluA∶GalA∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.02∶1.75∶2.80∶0.39∶6.49∶12.25∶0.27∶9.94∶0.05		[76]
CTLP-1	5.90	Ara∶Glu∶Gal=6.7∶4.2∶1	骨架为→1）-α-GalAp-（1→4）-α-Arap-（1→2）-α-Glup-（4→	[77]
CTLP-2	8.20	Ara∶Glu∶Gal=16.76∶4.28∶1	骨架为→1）-α-Galp-（2，6→1）-α-Arap-（4，6→1）-α-Glup-（3→	[77]
CSP		Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶氨基Glu∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.238∶0.089∶1.071∶0.290∶0.278∶0.007∶3.931∶4.787∶0.408∶1.787∶0.163		[75]
SSPs1		Man∶Rib∶Rha∶GluA∶glucosamine∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.54∶0.19∶0.41∶0.31∶0.11∶4.81∶14.35∶1.05∶13.54∶0.23		[75]
SSPs2		Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.29∶0.31∶1.23∶1.35∶0.10∶3.10∶18.53∶0.53∶11.47∶0.21		[75]
SSPs3		Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.73∶0.05∶1.72∶2.32∶0.25∶6.87∶13.90∶0.36∶9.03∶0.20		[75]
SSPs4		Man∶Rha∶GluA∶GalA∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.02∶1.75∶2.80∶0.39∶6.49∶12.25∶0.27∶9.94∶0.05		[75]
CTLP	6.40	Fru∶Ara∶Glu∶Gal=8.1∶4.6∶3.2∶1		[11]
CTLP-1	5.90	Ara∶Glu∶Gal=6.7∶4.2∶1	主要为1→2和1→4型的α-吡喃糖，推测其主链为→1-α-GalAp-（1→4）-α-Arap-（1→2）-α-Glup-（4→	[11]
CTLP-2	8.20	Ara∶Glu∶Gal=16.76∶4.28∶1	主要为1→2和1→4型的α-吡喃糖。推测其主链为→1）-α-Galp-（2，6→1）-α-Arap-（4，6→1）-α-Glup-（3→	[11]
SPAW	78.00	Glu	主链由（1→3）链β-D-Glcp的重复单元组成，即→3）-β-D-Glcp-（1→）1，4，6-β-Glcp重复骨架，以摩尔比1∶1沿主链C6位连接T-β-Glcp	[78]
SPS	71.00	Glu		[55]
SP-1	5.13	Man∶Glu∶Gal=8.4∶3.7∶1		[21]
SP-2	37.00	Glu∶Man∶Xyl∶Rha=21.57∶7.1∶1.64∶l		[21]
西红花多糖		Fuc、Rha、Ara、Man、Glu、Gal和Fru		[16]
SPS2	9.33	Rha、Ara、Xyl、Man、Glu、Gal=4.44∶1.46∶4.51∶5.82∶8.23∶19.38		[24]
SPS3	5.86	Rha、Ara、Glu、Gal=2.93∶11.19∶33.68∶3.48		[24]

名称	分子量/（kDa）	单糖组合物	结构	文献
CTPS-1 A	53.80	ara∶gal=59.2∶40.8	主链由-β-Galp-（6→1）-β-Galp-（6→组成，并在1，6-β-Galp的3位连有T-β-Galp，1，3-β-Galp，T-α-Araf，1，5-α-Araf，1，3及5-α-Araf	[7]
SSP1	38.03	Man∶Rib∶Rha∶GluA∶N-Glu∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.54∶0.19∶0.41∶0.31∶0.11∶4.81∶14.35∶1.05∶13.54∶0.23	主要含有6种糖苷键（α-1，3-araf、α-1，3，5-araf、β-1，3，6galp、β-T-Galp、α-1，2，4-rhap和α-T-Glcp）	[76]
SSP2	43.17	Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.29∶0.31∶1.23∶1.35∶0.10∶3.10∶18.53∶0.53∶11.47∶0.21		[76]
SSP3	54.49	Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.73∶0.050∶1.72∶2.32∶0.25∶6.87∶13.90∶0.36∶9.03∶0.20	主要含有6种糖苷键（α-1，3-araf、α-1，3，5-araf、β-1，3，6-galp、β-T-Galp、α-1，2-rhap、β-1，2-glcp、β-1，3-glcp和α-1，3-galp）	[76]
SSP4	76.92	Man∶Rha∶GluA∶GalA∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.02∶1.75∶2.80∶0.39∶6.49∶12.25∶0.27∶9.94∶0.05		[76]
CTLP-1	5.90	Ara∶Glu∶Gal=6.7∶4.2∶1	骨架为→1）-α-GalAp-（1→4）-α-Arap-（1→2）-α-Glup-（4→	[77]
CTLP-2	8.20	Ara∶Glu∶Gal=16.76∶4.28∶1	骨架为→1）-α-Galp-（2，6→1）-α-Arap-（4，6→1）-α-Glup-（3→	[77]
CSP		Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶氨基Glu∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.238∶0.089∶1.071∶0.290∶0.278∶0.007∶3.931∶4.787∶0.408∶1.787∶0.163		[75]
SSPs1		Man∶Rib∶Rha∶GluA∶glucosamine∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.54∶0.19∶0.41∶0.31∶0.11∶4.81∶14.35∶1.05∶13.54∶0.23		[75]
SSPs2		Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.29∶0.31∶1.23∶1.35∶0.10∶3.10∶18.53∶0.53∶11.47∶0.21		[75]
SSPs3		Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.73∶0.05∶1.72∶2.32∶0.25∶6.87∶13.90∶0.36∶9.03∶0.20		[75]
SSPs4		Man∶Rha∶GluA∶GalA∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.02∶1.75∶2.80∶0.39∶6.49∶12.25∶0.27∶9.94∶0.05		[75]
CTLP	6.40	Fru∶Ara∶Glu∶Gal=8.1∶4.6∶3.2∶1		[11]
CTLP-1	5.90	Ara∶Glu∶Gal=6.7∶4.2∶1	主要为1→2和1→4型的α-吡喃糖，推测其主链为→1-α-GalAp-（1→4）-α-Arap-（1→2）-α-Glup-（4→	[11]
CTLP-2	8.20	Ara∶Glu∶Gal=16.76∶4.28∶1	主要为1→2和1→4型的α-吡喃糖。推测其主链为→1）-α-Galp-（2，6→1）-α-Arap-（4，6→1）-α-Glup-（3→	[11]
SPAW	78.00	Glu	主链由（1→3）链β-D-Glcp的重复单元组成，即→3）-β-D-Glcp-（1→）1，4，6-β-Glcp重复骨架，以摩尔比1∶1沿主链C6位连接T-β-Glcp	[78]
SPS	71.00	Glu		[55]
SP-1	5.13	Man∶Glu∶Gal=8.4∶3.7∶1		[21]
SP-2	37.00	Glu∶Man∶Xyl∶Rha=21.57∶7.1∶1.64∶l		[21]
西红花多糖		Fuc、Rha、Ara、Man、Glu、Gal和Fru		[16]
SPS2	9.33	Rha、Ara、Xyl、Man、Glu、Gal=4.44∶1.46∶4.51∶5.82∶8.23∶19.38		[24]
SPS3	5.86	Rha、Ara、Glu、Gal=2.93∶11.19∶33.68∶3.48		[24]

成分	药效	机制	文献
红花多糖	结肠癌	可能与阻滞细胞G2/M期、S期，及上调Caspase-3蛋白的表达有关	[29]
红花多糖SPS	结肠癌	可能与SPS调控NK细胞TNF-α、IFN-γ分泌及活化性受体和活化性配体表达水平有关	[28]
红花多糖	结肠癌	可能与Bax、Bcl-2、Caspase-3的信号通路有关	[30]
红花多糖	结肠癌	阻断G2/M期、S期细胞以及上调Caspase-3蛋白表达	[31]
红花多糖	抗肝癌	抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关	[34]
红花多糖	抗肝癌	诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡	[36]
红花多糖	抗肝癌	诱导ROS产生而使细胞增殖阻滞，通过抑制细胞周期相关基因的表达，诱导肝癌细胞增殖阻滞，进而起到抗肿瘤作用	[33，67]
红花多糖	抗肝癌	上调Bax的表达及下调Bcl-2的表达和降低线粒体膜电位有关	[35]
红花多糖	抗胃癌	降低细胞内β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、VEGF、MMP-9蛋白的表达水平，机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关	[39]
红花多糖	抗胃癌	提高Bax基因表达、降低Bcl-2基因表达，而诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡	[68]
红花多糖	抗肺癌	增强CTL，NK细胞的细胞毒活性有关	[43]
红花多糖	抗肺癌	调控EMT过程相关的基因如E-Cadherin等，从而造成了细胞的迁移运动能力减弱，对SNAI2、WNT5A、WNT5B等癌基因也存在转录水平的表达抑制	[44]
红花多糖	抗乳腺癌	通过对PI3K/AKT/mTOR通路的阻断实现的	[47]
红花多糖	抗乳腺癌	可显著上调p53mRNA及Bax mRNA的表达水平，下调Bcl.2 mRNA表达水平。调节凋亡基因表达可能是红花多糖发挥抗肿瘤作用	[46]
红花多糖	卵巢上皮细胞癌	抑制β-catein蛋白的表达，抑制卵巢上皮细胞癌的转移能力，进而起到抗肿瘤作用	[50]
红花多糖	宫颈癌	可能与VEGF、Notch信号通路有关，抑制癌细胞转移机制与MMP-9蛋白表达减少有关	[48]
红花多糖	宫颈癌	抑制VEGF的表达抑制宫颈癌Hela细胞的增殖，发挥抗肿瘤作用	[69]
红花多糖	宫颈癌	SPS诱导的细胞凋亡可能通过下调磷脂酰肌醇-3-激酶/AKT途径发生	[49]
红花多糖	H22荷瘤	调节瘤细胞VEGF，Ki67表达	[37]
红花多糖	S180肉瘤	提高荷瘤鼠血清IL-12和TNF-α的含量，降低IL-10含量，从而起到调节细胞免疫功能及抑制肿瘤生长的作用	[70]
红花多糖	抗肿瘤	红花多糖具有抑制肿瘤组织生长的作用，可降低肿瘤组织中Ang-2的表达，从而增强PTEN蛋白的表达	[71]
红花多糖	舌鳞癌	下调人舌鳞癌HN-6细胞及人舌鳞癌移植瘤COX-2、Bcl-2 mRNA表达，上调Cleaved Caspase-3、Bax mRNA表达。红花多糖可下调COX-2、Bcl-2蛋白表达，上调Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达	[51]
红花多糖	免疫调节	提高IL-2和IFN-γ水平	[60]
红花多糖	肠道菌群调节	提高小鼠肠黏膜sIgA含量，抑制血浆内毒素含量并通过增加肠道有益菌、降低致病菌、部分恢复和改善肠道菌群而发挥对微生态失调小鼠肠道菌群结构的调整作用
红花多糖	改善脑损伤	红花多糖可通过抑制NLRP3和cleaved Caspase 1表达	[56]
红花多糖	改善脑损伤	降低脑组织TNF-α和IL-1β的量，增加IL-10量，降低Caspase-3与PARP表达	[58]

成分	药效	机制	文献
红花多糖	结肠癌	可能与阻滞细胞G2/M期、S期，及上调Caspase-3蛋白的表达有关	[29]
红花多糖SPS	结肠癌	可能与SPS调控NK细胞TNF-α、IFN-γ分泌及活化性受体和活化性配体表达水平有关	[28]
红花多糖	结肠癌	可能与Bax、Bcl-2、Caspase-3的信号通路有关	[30]
红花多糖	结肠癌	阻断G2/M期、S期细胞以及上调Caspase-3蛋白表达	[31]
红花多糖	抗肝癌	抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关	[34]
红花多糖	抗肝癌	诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡	[36]
红花多糖	抗肝癌	诱导ROS产生而使细胞增殖阻滞，通过抑制细胞周期相关基因的表达，诱导肝癌细胞增殖阻滞，进而起到抗肿瘤作用	[33，67]
红花多糖	抗肝癌	上调Bax的表达及下调Bcl-2的表达和降低线粒体膜电位有关	[35]
红花多糖	抗胃癌	降低细胞内β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、VEGF、MMP-9蛋白的表达水平，机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关	[39]
红花多糖	抗胃癌	提高Bax基因表达、降低Bcl-2基因表达，而诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡	[68]
红花多糖	抗肺癌	增强CTL，NK细胞的细胞毒活性有关	[43]
红花多糖	抗肺癌	调控EMT过程相关的基因如E-Cadherin等，从而造成了细胞的迁移运动能力减弱，对SNAI2、WNT5A、WNT5B等癌基因也存在转录水平的表达抑制	[44]
红花多糖	抗乳腺癌	通过对PI3K/AKT/mTOR通路的阻断实现的	[47]
红花多糖	抗乳腺癌	可显著上调p53mRNA及Bax mRNA的表达水平，下调Bcl.2 mRNA表达水平。调节凋亡基因表达可能是红花多糖发挥抗肿瘤作用	[46]
红花多糖	卵巢上皮细胞癌	抑制β-catein蛋白的表达，抑制卵巢上皮细胞癌的转移能力，进而起到抗肿瘤作用	[50]
红花多糖	宫颈癌	可能与VEGF、Notch信号通路有关，抑制癌细胞转移机制与MMP-9蛋白表达减少有关	[48]
红花多糖	宫颈癌	抑制VEGF的表达抑制宫颈癌Hela细胞的增殖，发挥抗肿瘤作用	[69]
红花多糖	宫颈癌	SPS诱导的细胞凋亡可能通过下调磷脂酰肌醇-3-激酶/AKT途径发生	[49]
红花多糖	H22荷瘤	调节瘤细胞VEGF，Ki67表达	[37]
红花多糖	S180肉瘤	提高荷瘤鼠血清IL-12和TNF-α的含量，降低IL-10含量，从而起到调节细胞免疫功能及抑制肿瘤生长的作用	[70]
红花多糖	抗肿瘤	红花多糖具有抑制肿瘤组织生长的作用，可降低肿瘤组织中Ang-2的表达，从而增强PTEN蛋白的表达	[71]
红花多糖	舌鳞癌	下调人舌鳞癌HN-6细胞及人舌鳞癌移植瘤COX-2、Bcl-2 mRNA表达，上调Cleaved Caspase-3、Bax mRNA表达。红花多糖可下调COX-2、Bcl-2蛋白表达，上调Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达	[51]
红花多糖	免疫调节	提高IL-2和IFN-γ水平	[60]
红花多糖	肠道菌群调节	提高小鼠肠黏膜sIgA含量，抑制血浆内毒素含量并通过增加肠道有益菌、降低致病菌、部分恢复和改善肠道菌群而发挥对微生态失调小鼠肠道菌群结构的调整作用
红花多糖	改善脑损伤	红花多糖可通过抑制NLRP3和cleaved Caspase 1表达	[56]
红花多糖	改善脑损伤	降低脑组织TNF-α和IL-1β的量，增加IL-10量，降低Caspase-3与PARP表达	[58]

红花多糖提取工艺、结构特征及药理活性研究进展

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简志敏 ¹^,² , 张玲声 ¹ , 钟雪铧 ¹ , 赵飞亚 ¹ , 李婧炜 ³ , 陶爱恩 ¹

中华中医药学刊 | 国家项目点击 2025,43(9): 50-57

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中华中医药学刊 |国家项目点击 2025 , 43 (9) : 50 -57

红花多糖提取工艺、结构特征及药理活性研究进展

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简志敏¹^,², 张玲声¹, 钟雪铧¹, 赵飞亚¹, 李婧炜³, 陶爱恩¹

作者信息

^1.丽江文化旅游学院医学院，云南丽江 674199

^2.昆明医科大学云南省天然药物药理重点实验室，云南昆明 650500

^3.大理大学药学院，云南大理 671003

通讯作者:

陶爱恩（1991-），男，云南曲靖人，助教，硕士，研究方向：中药资源、多糖化合物。E-mail：2515073996@qq.com。

李婧炜（1985-），男，云南大理人，教授，硕士研究生导师，研究方向：靶向药物。E-mail：lijw2013@126.com。

作者简介:

简志敏（1999-），女，云南德宏州人，硕士，研究方向：中药新药，中药药理学，质量标准。

Research Progress in Extraction Technology，Structural Characteristics，Pharmacological Activities and Molecular Mechanism of Honghua（Carthamus tinctorius L.）Polysaccharides

Zhimin JIAN¹^,², Lingsheng ZHANG¹, Xuehua ZHONG¹, Feiya ZHAO¹, Jingwei LI³, Aien TAO¹

Affiliations

^1.Medical School of Lijiang Culture and Tourism College，Lijiang 674199，Yunnan，China

^2.Key Laboratory of Natural Drug Pharmacology of Yunnan Province，Kunming Medical University，Kunming 650500，Yunnan，China

^3.School of Pharmacy，Dali University，Dali 671003，Yunnan，China

出版时间: 2025-09-10 doi: 10.13193/j.issn.1673-7717.2025.09.009

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摘要

收起

红花（Carthamus tinctorius L.）为菊科草本植物，属于药食两用植物，具有活血通经、散瘀止痛的功效，迄今为止从红花中分离获得多种化学成分，涉及黄酮、生物碱、聚炔、亚精胺、多糖及无机元素等，以黄酮类化合物最多，具有抗心脑血管、免疫调节、抗炎镇痛、抗肿瘤、抗氧化等多种药理活性。红花多糖是红花的主要药效成分之一。具有免疫调节，抗肿瘤，抗氧化等药理活性，尤其以抗肿瘤作用最为突出，具有潜在研究与开发价值。为此，该研究从提取工艺、分离纯化、结构特征、药理活性和分子机制等方面进行阐释，其中，详细介绍了红花多糖的结构特征。同时，综述了红花多糖的体内、体外和临床生物活性，并对其生物活性的可能机制进行了探讨。最后，对今后的研究工作提出了新的展望为今后红花多糖的研究提出了新的有价值的见解，为红花多糖资源化学成分利用提供参考。

关键词

红花多糖 / 提取工艺 / 分离纯化 / 结构鉴定 / 药理作用 / 分子机制

Abstract

收起

Honghua（Carthamus tinctorius L.）is amedicinal and edible herb of Composite family. It has the effects of promoting blood circulation andmenstruation，removing blood stasis and relieving pain. So far，a variety of chemical components have been isolated from Honghua（Carthamus tinctorius L.），involving flavonoids，alkaloids，polyacetylene，spermidine，polysaccharides and inorganic elements，among which flavonoids are themost. It has various pharmacological activities such as anti cardiovascular，immune regulation，anti-inflammatory and analgesic，anti-tumor and antioxidant effect，etc. Honghua（Carthamus tinctorius L.）polysaccharide is one of themain pharmacological components of Honghua（Carthamus tinctorius L.）. Ithas pharmacological activities such as immune regulation，anti-tumor，antioxidant，etc.，with themost prominentanti-tumor effect，and has potential research and developmentvalue. Therefore，the present study elucidated the extraction process，isolation and purification，structural characterization，pharmacological activity and molecular mechanism，in which，the structural characterization of Honghua（Carthamus tinctorius L.）polysaccharides was described in detail. Meanwhile，the in vivo，in vitro and clinical bioactivities of saffron polysaccharides were reviewed，and the possiblemechanisms of their bioactivities were discussed. Finally，a new outlook for future research is presented. In conclusion，this paper reviewed the research progress on the extraction，purification，structural characterization，bioactivity and pharmacological application of Honghua（Carthamus tinctorius L.）polysaccharides，and provided new valuable insights for future research on Honghua（Carthamus tinctorius L.）polysaccharides，aswell as a reference for the utilization of the chemical components of Honghua（Carthamus tinctorius L.）polysaccharide resources.

Key words

Honghua（Carthamus tinctorius L.）polysaccharides / extraction process / separation and purification / structural identification / pharmacological effects / molecularmechanism

引用本文

简志敏, 张玲声, 钟雪铧, 赵飞亚, 李婧炜, 陶爱恩. 红花多糖提取工艺、结构特征及药理活性研究进展. 中华中医药学刊, 2025 , 43 (9) : 50 -57 . DOI: 10.13193/j.issn.1673-7717.2025.09.009

Zhimin JIAN, Lingsheng ZHANG, Xuehua ZHONG, Feiya ZHAO, Jingwei LI, Aien TAO. Research Progress in Extraction Technology，Structural Characteristics，Pharmacological Activities and Molecular Mechanism of Honghua（Carthamus tinctorius L.）Polysaccharides[J]. Chinese Archives of Traditional Chinese Medicine, 2025 , 43 (9) : 50 -57 . DOI: 10.13193/j.issn.1673-7717.2025.09.009

正文

收起

多糖是由多种单糖组成的生物大分子，普遍存在于动植物体内，过去，普遍认为多糖不具备生物活性而被遗忘^[1]，然而，随着分离纯化技术的发展，发现了许多天然多糖具备很好的生物学活性，已成为天然药物和保健食品研发的重要组成部分，红花（Carthamus tinctorius L.）为菊科植物一年生草本植物，属于药食两用植物，具有活血通经，散瘀止痛的功效，为我国878种中成药，864种中药方剂和269种保健食品的重要原料，在国内多地均有栽培，市产产业价值巨大。首载于《开宝本草》，具有活血化瘀、通经止痛功效。临床上多用于治疗痛经、经闭、跌打损伤等病症^[2]。现代研究表明红花主要含有黄酮类、生物碱类、聚炔类、亚精胺类、多糖类及无机元素等成分，具有心脑血管、免疫调节、抗炎镇痛、抗肿瘤、抗氧化等多种药理活性^[1]，从红花中分离提取得到的红花多糖（safflower polysaccharide，SPS）属于红花的主要药效成分之一，主要是由果糖、阿拉伯糖、葡萄糖和半乳糖等多种单糖组成的复合物，现代药效研究显示具有抗氧化、抗肿瘤、免疫调节、预防脑损伤、改善肠道菌群作用，耐缺氧能力等作用，有潜在开发价值与前景。目前，关于红花的综述主要集中于分子育种、小分子化合物及其药效^[3-7]或多糖药效^[8]上，尚未见有关学者对红花多糖的提取工艺、分离纯化、结构特征、构效关系、药理活性及其分子机制进行系统梳理，为深入推进红花多糖的研究与利用，本研究通过系统查阅文献进行总结和分析，综述了近年来在红花多糖的提取工艺、分离纯化、药理作用和可能的生物活性机制等方面的主要研究成果，并重点介绍了红花多糖的生物活性。此外，还讨论了红花多糖的结构特征与生物活性之间的关系，可为进一步开发红花多糖对疾病的有效干预策略、设计和开展临床试验以及开发新的治疗药物提供参考，同时以期为其资源化学成分的利用提供支持。

1　多糖提取工艺

收起

多糖结构组成复杂，提取工艺的选择和参数优化直接影响多糖的提取效率。目前针对红花多糖的提取工艺涉及热水提取和超声波提取两种工艺，主要采用星点设计-效应面法、单因素和正交实验设计以及单因素和响应面分析法进行参数优化，筛选出提取红花多糖的最佳因素，结果见表1，提取工艺流程见插页ⅩⅥ图1。

1.1　热水提取法

传统的水提法是多糖提取的常用方法，尤其是热水提法，是最传统、最经典的提取方法，操作简单，成本低，应用广泛，在热水提取中，多糖的产量受提取时间、提取温度、料液比和提取次数等因素的影响，所以一般考察提取时间、提取温度、料液比和提取次数等因素。

王艳艳等^[9]通过正交实验方法筛选了提取红花多糖的最佳工艺条件，热水提取法提取红花多糖以“提取时间1.5 h，料液比为1∶20，提取3次，提取温度为80℃”最优，多糖提取效率可达10.19%，粗多糖中多糖含量为25.49%。

综上所述，正交法是红花多糖工艺优化的有效方法，提取时间、提取温度、料液比和提取次数是影响红花多糖热水提取法的关键因素。

1.2　超声波辅助提取法

超声波辅助提取法利用超声振动的空化、机械粉碎以及热学等作用，破坏药材细胞，加快药材有效成分的溶出，进而达到高效提取的目的，实现了多糖提取率的大幅增加，但提取技术也对多糖的一级结构产生影响。

比较分析发现以工艺“料液比1∶25，时间55 min，温度65℃，功率80%”最优，多糖提取效率高达20.35%^[10]。超声波用于红花多糖的浸提可以提高其提取率，但经超声处理后红花多糖的高相对分子质量级分降解，相对分子质量分布发生明显变化，胡月等^[11]表明红花多糖超声波改性对红花多糖超氧阴离子清除活性影响很大。

综上所述，热水提取和超声波提取是红花多糖应用最广泛的提取方法，目前，热水提取红花多糖的得率通常<15%，而超声波提取的得率高于热水提取。热水提法是提取多糖最简单、最常用的方法，它具有成本低、操作简单等优点，但也存在浸提时间长、提取率低的缺点。与水提法相比，超声提取能在更短的时间内提取多糖，为提取红花多糖提供了更优的选择。

2　多糖分离纯化

收起

天然多糖大多含有蛋白或色素等杂质，分离纯化时需进行前处理，目前红花多糖的除蛋白方法主要采用Sevage法^[15，20]或酶联合Sevage法。研究显示^[21-22]酶联合Sevage法除蛋白效果优于Sevage法，蛋白去除率可达到72.34%，多糖保留率为74.56%，单独使用Sevage法效果较差。红花多糖的色素脱除主要采用H₂O₂^[15]、活性炭和大孔吸附树脂^[22]。研究显示，H₂O₂脱色素以工艺“双氧水脱色浓度20%、pH＝8、脱色温度60℃、时间180 min”最优^[21]，活性炭脱色工艺以“温度40℃，吸附时间30 min，pH＝4，活性炭用量1.5%”最优^[22]，大孔吸附树脂脱色工艺以“HPD-100型大孔吸附树脂，温度40℃，pH4，多糖浓度5mg/mL，流速为1 mL/min，洗脱剂pH＝4蒸馏水”最优^[22]。多糖由10个以上的单糖分子通过苷键聚合而成，相对分子质量较大，一般由几百个至几百万个单糖分子组成。红花多糖组成复杂，分子量较大，目前主要采用超滤、DEAE-52纤维素柱和Sephadex G-100层析柱法从红花多糖中分离纯化得到CTLP、CTLP-1、CTLP-2、SPS1、SPS2、SPS3、CTP、SP-1、SP-2等均一多糖，分离纯化图见插页ⅩⅥ图2。

3　结构特征分析

收起

不同方法获得的红花多糖受物质来源、提取纯化方法等诸多因素的影响，具有不同的理化性质，也影响了红花多糖生物活性的强度和多样性，多糖的结构特征主要包括单糖组成、分子量、化学结构和键合信息这几个方面。

3.1　红花多糖结构表征方法

植物多糖分子量大，链接方式复杂，结构解析困难一直是制约多糖新药研发的瓶颈。红花多糖的结构特征与其活性密切相关，糖链的研究主要集中在少部分的均一多糖，目前主要采用部分酸水解、高碘酸氧化、Smith降解、甲基化分析及仪器分析手段（气相色谱、气质联机、红外光谱、核磁共振光谱）等技术对红花多糖的结构开展研究。

3.2　红花多糖结构特征

红花多糖主要由果糖、阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、鼠李糖、木糖和甘露糖组成，构型涉及1→2和1→4型的α-吡喃糖、α-D-葡萄毗喃糖、α型差向异构体的C-H变角α-D-葡萄毗喃糖和毗喃环，主要包括均一多糖CTP、CTLP-1、CTLP-2和CTPS-1A，其中CTLP-1单糖组成为阿拉伯糖、葡萄糖、半乳糖组成，摩尔比为6.7∶4.2∶1，主链糖链为→1）-α-GalAp-（1→4）-α-Arap-（1→2）-α-Glup-（4→，糖苷键类型为1→2和1→4型的α-吡喃糖；CTLP-2单糖组成为阿拉伯糖、葡萄糖和半乳糖组成，摩尔比为16.76∶4.28∶1，结构主链为→1）-α-Galp-（2，6→1）-α-Arap-（4，6→1）-α-Glup-（3→，糖苷键类型为1→2和1→4型的α-吡喃糖；CTP单糖组成为葡萄糖、半乳糖组成，其摩尔比为6.08∶1，主链构成为（1→4）Glc，共有5个分枝，1个是以（1→6）Gal为主分枝，1个以（1→2）Glc为分枝，1个由（1→6）、（1→）Glc构成，还有2个以（1→6）Glc为分枝。CTPS-1A由阿拉伯糖和半乳糖组成，摩尔比为59.2∶40.8，主链由-β-Galp-（6→1）-β-Galp-（6→组成，并在1，6-β-Galp的3位连有T-β-Galp，1，3-β-Galp，T-α-Araf，1，5-α-Araf，1，3及5-α-Araf等分支，其主要结构特征如单糖组成、分子量、糖链等如表2所示。

3.3　红花多糖微观特征与构象

利用扫描电镜（Scanning Electron Microscope，SEM）对纯化后红花多糖的微观特征进行了初步研究，通过红花多糖两组分CTLP-1和CTLP-2的扫描电镜图，可以看出两红花多糖纯化组分片状结构小，较为不规则。在红花多糖粒度为20 μm状态下，CTLP-1呈碎纸屑状积聚在一起，表面不光滑，内部间隙较小，CTLP-2表面较为光滑，分子间间隙较大，在红花多糖粒度为10 μm状态下，CTLP-1碎片状明显，分子间也存在一定间隙。CTLP-2呈片状，表面较为平滑，分子排列较为规则。红花多糖的生物活性高度依赖于其化学结构，本部分对红花多糖化学成分和结构特征进行了详细研究，这对于准确鉴别红花多糖和深入研究红花多糖具有重要意义，红花多糖的结构特征如表2所示。

4　药理作用

收起

多糖是红花的重要活性成分之一，近年来的研究表明，从红花中提取的多糖具有抗肿瘤活性、抗氧化活性、改善脑损伤、免疫调节作用以及调节肠道菌群等作用，其主要药理作用如图3所示。

4.1　抗肿瘤活性

我国癌症发病率和病死率均居首位，根据全球癌症观察站的数据显示，癌症已成为全球导致人类死亡的第二大因素^[72]，目前对癌症治疗可采用放射、化学药、手术切除等措施，虽然可以延长患者的生存期，但不良反应大、靶向性差、免疫功能容易受损，限制了对癌症的治疗效果，因此寻找具有可获得性、低不良反应的替代药物已成为人们关注的热点/焦点，多糖是一类公认的绿色安全化合物并且研究显示红花多糖对结肠癌、大肠癌、直肠癌、肝癌、胃癌、肺癌、宫颈癌、卵巢上皮癌、人舌鳞癌、黑色素瘤细胞等具有显著抑制作用。红花多糖不仅能外杀伤结肠癌细胞^[28]，艾亮等^[29]研究还表明红花多糖能显著抑制HT29结肠癌细胞，诱导HT29细胞凋亡；孙伟等^[30]表明红花多糖能显著促进人结肠癌LoVo细胞凋亡，可调节细胞周期，使结肠癌LoVo细胞增殖受到抑制，侵袭能力减弱。红花多糖能阻滞在HT29大肠癌细胞G2/M期、S期，其对HT29结直肠癌细胞具有明显的抑制作用^[31]。红花多糖还可抑制SMMC-7721细胞的增殖，阻滞于G2/M期^[32-33]。白皓天等^[34]和张晓莉等^[35]表明红花多糖SPS可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖，并诱导其凋亡和自噬；梁颖^[36]发现红花多糖SPS抑制人肝癌细胞SMMC-7721生长呈明显量效和时效关系；何素芳等^[37]表明红花多糖对肝癌H22荷瘤小鼠有一定的抑瘤作用；徐永斌等^[27]表明CTPS-1A红花均一多糖通过增强细胞核收缩和细胞凋亡对HepG2的生长具有抑制作用。红花多糖具有抗胃癌的作用，红花多糖对胃癌BGC-823细胞增殖具有明显的抑制作用，且呈一定的时间与剂量依赖^[38]。刘超等^[39]表明红花多糖SPS可抑制胃癌MGC-803细胞增殖和侵袭并诱导细胞周期阻滞于G₀/G₁期，降低克隆形成率、侵袭细胞数；王婷婷等^[40]表明红花多糖SPS能明显抑制胃癌SGC-7901细胞增殖；马新博等^[41-42]表明红花多糖SPS可以降低人胃癌SGC-7901细胞MMP，同时能明显抑制SGC-7901细胞体外增殖并可诱导细胞凋亡。红花多糖具有抗肺癌作用^[43]，可以抑制多种肺癌细胞系的迁移和运动能力^[44]。董娅等^[45]表明红花多糖能明显抑制人非小细胞肺癌A549细胞的增殖，诱导A549细胞的凋亡。红花多糖对人乳腺癌MCF.7细胞具有显著抑制作用，阻滞于G1期，可有效改善乳腺癌MCF.7细胞皮下移植瘤裸鼠生活质量，抑制体质量降低和肿瘤生长，且并未引发明显不良反应，具有较好的体内抑瘤作用^[46]。刘楠^[47]表明红花多糖能有效抑制MDA-MB-435细胞（人乳腺癌高转移细胞）的生长，促进其凋亡。红花多糖可促进宫颈癌细胞凋亡，抑制宫颈癌细胞增殖，通过抑制血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）的表达抑制宫颈癌Hela细胞的增殖，发挥抗肿瘤作用^[48]，YANG J等^[49]表明红花多糖SPS是开发抗宫颈癌癌症药物的候选药物。另外，红花多糖对人卵巢上皮癌细胞增殖、转移具有抑制作用^[50]，可抑制人舌鳞癌HN-6细胞及人舌鳞癌移植瘤的增殖、凋亡及调控人舌鳞癌HN-6细胞周期，主要表现为细胞周期阻滞在G₀/G₁期^[51]。丁蕾^[52]表明红花多糖呈剂量依赖性抑制SCL-1（皮肤鳞状细胞-癌细胞）细胞增殖和迁移，并诱导细胞凋亡。张云超^[53]表明红花多糖SPS可能通过上调Notch1信号通路调控巨噬细胞向M1型极化抑制黑色素瘤细胞的侵袭与迁移，从而起到抑制黑色素瘤的作用。本段系统阐述了红花多糖抗肿瘤活性的相关研究，并总结了影响红花多糖抗肿瘤活性的因素，为红花多糖的利用和开发提供一定的理论基础，并希望能够为肿瘤患者的治疗提供一定的帮助。

4.2　抗氧化活性

自由基不仅关系到人类的衰老，而且与许多疾病的发生、发展和治疗密切相关，过量的自由基无法被机体正常的抗氧化保护机制所消耗，会侵蚀正常机体的各种功能，导致机体损伤，在体内蓄积易引发细胞氧化，导致癌症、获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS）、神经退行性疾病、心脏病和糖尿病等疾病^[73]，清除体内自由基是必不可少的，而红花多糖具有较好抗氧化活性，可延缓或阻止氧化应激反应。因此，建立快速筛选多糖复杂体系中的抗氧化活性成分具有重要现实意义^[74]。胡月^[11]表明红花多糖CTLP具有较强的羟基自由基清除活性，抗氧化作用呈现浓度依赖性；任丽君^[14]表明红花多糖在高浓度时其对DPPH·和·OH具有清除能力，对铜离子具有较强的还原能力。万亚菲^[54]表明红花多糖可明显清除自由基、减轻活性氧造成的损伤，从而起到抗肿瘤的作用。

4.3　改善脑损伤

脑损伤是指暴力作用于头部造成脑组织器质性损伤，根据伤后脑组织与外界相通与否分为开放性及闭合性脑损伤。近年来中医药在治疗脑出血疾病中发挥重要作用，研究证实红花多糖具有减轻脑水肿、活血化瘀、减轻脑内炎症因子的表达等功效，可改善脑损伤。CUID等^[55]表明红花多糖SPS具有1，4，6-β-Glcp的重复骨架，其在沿着主链的C6位置以1∶1的摩尔比与T-β-Glcp连接，能降低地塞米松诱导的小鼠股骨头骨密度，改变异常组织病理学，逆转空腔隙率增加和骨细胞凋亡率显著，可能是治疗激素性股骨头缺血性坏死的潜在药物。朱留鑫^[56]表明红花多糖能降低脑组织含水量、活性氧自由基（Reactive Oxygen Species，ROS）水平及IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α、NLRP3、ASC和cleaved Caspase1蛋白表达水平，可通过抑制NLRP3和cleaved Caspase 1表达，改善SAH大鼠早期脑损伤^[57]；任德启^[58]表明红花多糖能改善大鼠神经功能缺陷，梗死区体积比及含水量，降低脑组织TNF-α和IL-1β的量，增加IL-10量，降低Caspase-3与PARP表达。

4.4　免疫调节

免疫调节是指免疫系统中的免疫细胞和免疫分子之间，以及与其他系统如神经内分泌系统之间的相互作用，使得免疫应答以最恰当的形式使机体维持在最适当的水平。研究表明，红花多糖SPS可促进PBMC的增殖，增强NK细胞、LAK细胞的杀伤活性，增强免疫功能^[59]。石学魁^[60]发现红花多糖SPS对PBMC增殖有促进作用，增强免疫功能。黄虹等^[61-62]表明由葡萄糖、木糖、阿拉伯糖和半乳糖的β键连接的一种红花多糖，能增强小鼠脾脏的抗体形成细胞数。本段对近年来红花多糖体内免疫调节作用机制研究进行总结，以期为红花多糖免疫调节机制研究提供一定的技术参考。

4.5　其他活性

红花多糖还具有抗病原微生物、改善肠道菌群、抑制血管生成、治疗慢性创伤等功能。代书景^[63]表明红花多糖能显著增加小鼠肠道菌群中毛螺菌属、粪球菌属、真杆菌属、萨特菌属等的相对比例，减少副拟杆菌属的含量；梁颖^[64]表明红花多糖具有抑制血管生成的作用；EL-GHOUL Y等^[65]表明红花多糖提取物可治疗慢性创伤；王妍等^[66]表明红花多糖能显著增加双歧杆菌和乳酸杆菌数量，显著减少肠杆菌和肠球菌数量、降低TNF-α水平，对小鼠的肠道菌群失调具有调节作用，并使其恢复正常状态。

5　作用机制

收起

研究显示，红花多糖在结肠癌、肝癌、胃癌、肺癌、乳腺癌、卵巢上皮细胞癌、宫颈癌、H22荷瘤、S180肉瘤、舌鳞癌、免疫调节、肠道菌群调节、改善脑损伤等药效方面均开展了分子机制研究。值得注意的是，红花多糖抗肿瘤机制研究一直是热点内容，机制调控主要与SNAI2、WNT5A、WNT5B、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、VEGF、MMP-9、Bax、Bcl-2、Caspase-3、IFN-γ、p53mRNA、Bax mRNA、VEGF，Ki67、Ang-2、COX-2、PTEN、Cleaved Caspase-3基因表达有关，抗肿瘤药效存在多靶点、多通路等特点，分子机制研究见表3，红花多糖的生物活性及其内在机制的研究见插页ⅩⅥ图3。

6　小结与展望

收起

红花作为一种极具开发前景的中药资源，越来越受到人们的重视，在我国种植面积广阔，产业价值巨大，同时深入研究和开发应用红花药材，不仅会为医疗领域带来意想不到的效果，还可以发展红花药材的种植、生产，从而带动地方经济发展。多糖作为主要的活性物质，目前已通过热水提取法和超声提取法优化提取率，最优提取率可达到10.19%和20.35%，并且通过醇沉、超滤、除蛋白、脱色和柱色谱从总多糖中分离纯化得到均一多糖CTLP、CTLP-1、CTLP-2、SPS1、SPS2、SPS3、CTP、SP-1、SP-2等成分。药效研究显示，红花多糖具有抗结肠癌、肝癌、胃癌、肺癌、乳腺癌、卵巢上皮细胞癌、宫颈癌、H22荷瘤、S180肉瘤、舌鳞癌、免疫调节、肠道菌群调节、改善早期脑损伤、抗氧化、抑制血管生成等作用。特别是在抗肿瘤药效研究方面，研究较为深入，可作为潜在的抗肿瘤制剂开发，具有广阔的前景。

虽然红花多糖的研究取得了重大进展，但红花多糖无论是药用还是食用价值的开发利用仍有许多机遇和挑战亟待解决。首先，多糖活性属于结构片段，现代先进的提取工艺虽提高了多糖的提取效率，如超声和微波等，但往往会破坏多糖的空间结构从而改变生物活性，因此，有必要建立多糖的提取标准。其次，多糖的构效关系研究较为薄弱，特别是结构修饰或其他结构改性，胡月^[11]表明红花多糖通过NaNO₂降解对Fe²⁺螯合活性、羟基自由基清除活性和DPPH自由基清除活性影响最大；超声波改性对超氧阴离子清除活性影响最大；羧甲基化对羟基自由基清除活性影响最大；乙酰化对羟基自由基清除活性和DPPH自由基清除活性影响最大；硫酸化对Fe²⁺螯合活性影响最大，表明红花多糖结构特征与药效密切相关，值得深入研究。另外，均一多糖药效机制研究不足，主要集中在总多糖上，有必要深入开展活性筛选和机制研究。

总的来说，红花多糖由于其各种有益作用而引起了人们的极大兴趣，无可否认，红花多糖在现代医学和功能食品领域具有巨大的开发潜力，相信红花多糖在医疗和功能食品方面具有广阔的市场和应用前景，因此本研究通过系统查阅文献进行分析，总结了红花多糖提取工艺、分离纯化、药理作用和可能的生物活性机制，为其资源化学成分的利用提供重要的参考。

基金

收起

国家自然科学基金地区科学基金项目(81760636)
云南省科技厅基础研究计划立项项目(202301AT070899)
云南省科技厅基础研究计划面上项目(202101AT070001)
丽江市中青年学术和技术带头人后备人才支持项目(2022xshb05)

参考文献

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文献

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排序方式：

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2025年第43卷第9期

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doi: 10.13193/j.issn.1673-7717.2025.09.009

首发时间：2026-10-30
出版时间：2025-09-10

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国家自然科学基金地区科学基金项目(81760636)

云南省科技厅基础研究计划立项项目(202301AT070899)

云南省科技厅基础研究计划面上项目(202101AT070001)

丽江市中青年学术和技术带头人后备人才支持项目(2022xshb05)

作者信息

^1.丽江文化旅游学院医学院，云南丽江 674199

^2.昆明医科大学云南省天然药物药理重点实验室，云南昆明 650500

^3.大理大学药学院，云南大理 671003

通讯作者:

陶爱恩（1991-），男，云南曲靖人，助教，硕士，研究方向：中药资源、多糖化合物。E-mail：2515073996@qq.com。

李婧炜（1985-），男，云南大理人，教授，硕士研究生导师，研究方向：靶向药物。E-mail：lijw2013@126.com。

参考文献

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https://castjournals.cast.org.cn/joweb/zhzyyxk/CN/10.13193/j.issn.1673-7717.2025.09.009

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2种不同金属材料的力学参数

科 Family	属数 Number of genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)	属 Genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)
鹅膏菌科Amanitaceae	2	11	5.26	鹅膏菌属 Amanita	10	4.78
小菇科 Mycenaceae	2	12	5.74	丝盖伞属 Inocybe	5	2.39
多孔菌科 Polyporaceae	8	14	6.70	蜡蘑属 Laccaria	5	2.39
红菇科 Russulaceae	3	23	11.00	小皮伞属 Marasmius	6	2.87
				小菇属 Mycena	11	5.26
				光柄菇属 Pluteus	5	2.39
				红菇属 Russula	17	8.13
				栓菌属 Trametes	5	2.39

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提取方法	优化方法	优化的提取工艺	提取率/（%）	文献
热水提取	星点设计-效应面法	料液比1∶16.69，提取温度91.39℃，提取工作时间89.78 min	7.450	[12]
热水提取	单因素和响应面分析法	提取温度94.71℃，提取时间1.67 h，水料比22.04 mL·g^-1，提取2次	2.789	[13]
热水提取	单因素和正交实验设计	料液比1∶51（g·mL^-1），提取温度94℃，提取时间1.8 h	/	[14]
热水提取	单因素和正交实验设计	提取时间1.5 h，料液比为1∶20，提取3次，提取温度为80℃	10.190	[9]
热水提取	单因素考察	提取时间1 h，液料比30∶1，提取4次	6.500	[15]
热水提取	单因素考察	提取时间2 h，提取2次	3.070	[16]
水提醇沉法	响应面分析法	料液比1∶22.04，提取时间1.67 h，提取2次，提取温度94.71℃	3.000	[13]
水提醇沉法		提取时间1 h，提取温度60℃	6.010	[46]
水提醇沉法		料液比1∶20，提取时间1.5 h，提取温度80℃	10.190	[21]
热水提取	响应面法	固液比1∶16.69，提取温度91.39℃，提取时间89.78 min	7.450	[17]
超声波提取	单因素和响应面分析法	料液比1∶15，提取时间50 min、提取功率135.75 W、提取温度65.5℃	16.850	[11]
超声波提取	单因素和正交实验设计	料液比1∶25（m∶V），超声温度69℃、超声时间60 min、超声功率630 W	14.160	[18]
超声波提取	正交设计	料液比1∶25，时间55 min，温度65℃，功率80	20.350	[10]
超声波提取	单因素考察	料液比1∶30，时间45 min×2，温度85℃，提取功率360 W	/	[76]
超声波提取	正交实验法	料液比1∶50，时间2 h，提取功率600 W	7.000	[19]
超微粉碎结合超声波法	正交实验法	微粉粒度/目为200；超声提取时间为2 h；提取功率600 W	5.700	[19]
亚临界水萃取法	单因素考察	温度180℃，时间20 min，料液比1∶30 g/mL	1.080	[75]
碱提法	单因素考察	温度50℃，时间2 h，液料比20 mL/g	2.920	[75]
超声波辅助复合酶法	单因素考察	超声温度50℃，超声时间45 min，料液比1∶30 g/mL	4.430	[75]
复合酶提取法	单因素考察	酶解温度50℃，酶解时间1.5 h，料液比1∶30 g/mL	1.090	[75]
超声波辅助低共熔溶剂萃取	单因素考察	超声温度80℃，超声时间40 min，料液比1∶20 g/mL	7.720	[75]

提取方法

优化方法

优化的提取工艺

提取率/（%）

文献

热水提取

星点设计-效应面法

料液比1∶16.69，提取温度91.39℃，提取工作时间89.78 min

7.450

[12]

热水提取

单因素和响应面分析法

提取温度94.71℃，提取时间1.67 h，水料比22.04 mL·g^-1，提取2次

2.789

[13]

热水提取

单因素和正交实验设计

料液比1∶51（g·mL^-1），提取温度94℃，提取时间1.8 h

[14]

热水提取

单因素和正交实验设计

提取时间1.5 h，料液比为1∶20，提取3次，提取温度为80℃

10.190

[9]

热水提取

单因素考察

提取时间1 h，液料比30∶1，提取4次

6.500

[15]

热水提取

单因素考察

提取时间2 h，提取2次

3.070

[16]

水提醇沉法

响应面分析法

料液比1∶22.04，提取时间1.67 h，提取2次，提取温度94.71℃

3.000

[13]

水提醇沉法

提取时间1 h，提取温度60℃

6.010

[46]

水提醇沉法

料液比1∶20，提取时间1.5 h，提取温度80℃

10.190

[21]

热水提取

响应面法

固液比1∶16.69，提取温度91.39℃，提取时间89.78 min

7.450

[17]

超声波提取

单因素和响应面分析法

料液比1∶15，提取时间50 min、提取功率135.75 W、提取温度65.5℃

16.850

[11]

超声波提取

单因素和正交实验设计

料液比1∶25（m∶V），超声温度69℃、超声时间60 min、超声功率630 W

14.160

[18]

超声波提取

正交设计

料液比1∶25，时间55 min，温度65℃，功率80

20.350

[10]

超声波提取

单因素考察

料液比1∶30，时间45 min×2，温度85℃，提取功率360 W

[76]

超声波提取

正交实验法

料液比1∶50，时间2 h，提取功率600 W

7.000

[19]

超微粉碎结合超声波法

正交实验法

微粉粒度/目为200；超声提取时间为2 h；提取功率600 W

5.700

[19]

亚临界水萃取法

单因素考察

温度180℃，时间20 min，料液比1∶30 g/mL

1.080

[75]

碱提法

单因素考察

温度50℃，时间2 h，液料比20 mL/g

2.920

[75]

超声波辅助复合酶法

单因素考察

超声温度50℃，超声时间45 min，料液比1∶30 g/mL

4.430

[75]

复合酶提取法

单因素考察

酶解温度50℃，酶解时间1.5 h，料液比1∶30 g/mL

1.090

[75]

超声波辅助低共熔溶剂萃取

单因素考察

超声温度80℃，超声时间40 min，料液比1∶20 g/mL

7.720

[75]

名称	分子量/（kDa）	单糖组合物	结构	文献
CTPS-1 A	53.80	ara∶gal=59.2∶40.8	主链由-β-Galp-（6→1）-β-Galp-（6→组成，并在1，6-β-Galp的3位连有T-β-Galp，1，3-β-Galp，T-α-Araf，1，5-α-Araf，1，3及5-α-Araf	[7]
SSP1	38.03	Man∶Rib∶Rha∶GluA∶N-Glu∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.54∶0.19∶0.41∶0.31∶0.11∶4.81∶14.35∶1.05∶13.54∶0.23	主要含有6种糖苷键（α-1，3-araf、α-1，3，5-araf、β-1，3，6galp、β-T-Galp、α-1，2，4-rhap和α-T-Glcp）	[76]
SSP2	43.17	Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.29∶0.31∶1.23∶1.35∶0.10∶3.10∶18.53∶0.53∶11.47∶0.21		[76]
SSP3	54.49	Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.73∶0.050∶1.72∶2.32∶0.25∶6.87∶13.90∶0.36∶9.03∶0.20	主要含有6种糖苷键（α-1，3-araf、α-1，3，5-araf、β-1，3，6-galp、β-T-Galp、α-1，2-rhap、β-1，2-glcp、β-1，3-glcp和α-1，3-galp）	[76]
SSP4	76.92	Man∶Rha∶GluA∶GalA∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.02∶1.75∶2.80∶0.39∶6.49∶12.25∶0.27∶9.94∶0.05		[76]
CTLP-1	5.90	Ara∶Glu∶Gal=6.7∶4.2∶1	骨架为→1）-α-GalAp-（1→4）-α-Arap-（1→2）-α-Glup-（4→	[77]
CTLP-2	8.20	Ara∶Glu∶Gal=16.76∶4.28∶1	骨架为→1）-α-Galp-（2，6→1）-α-Arap-（4，6→1）-α-Glup-（3→	[77]
CSP		Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶氨基Glu∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.238∶0.089∶1.071∶0.290∶0.278∶0.007∶3.931∶4.787∶0.408∶1.787∶0.163		[75]
SSPs1		Man∶Rib∶Rha∶GluA∶glucosamine∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.54∶0.19∶0.41∶0.31∶0.11∶4.81∶14.35∶1.05∶13.54∶0.23		[75]
SSPs2		Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.29∶0.31∶1.23∶1.35∶0.10∶3.10∶18.53∶0.53∶11.47∶0.21		[75]
SSPs3		Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.73∶0.05∶1.72∶2.32∶0.25∶6.87∶13.90∶0.36∶9.03∶0.20		[75]
SSPs4		Man∶Rha∶GluA∶GalA∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.02∶1.75∶2.80∶0.39∶6.49∶12.25∶0.27∶9.94∶0.05		[75]
CTLP	6.40	Fru∶Ara∶Glu∶Gal=8.1∶4.6∶3.2∶1		[11]
CTLP-1	5.90	Ara∶Glu∶Gal=6.7∶4.2∶1	主要为1→2和1→4型的α-吡喃糖，推测其主链为→1-α-GalAp-（1→4）-α-Arap-（1→2）-α-Glup-（4→	[11]
CTLP-2	8.20	Ara∶Glu∶Gal=16.76∶4.28∶1	主要为1→2和1→4型的α-吡喃糖。推测其主链为→1）-α-Galp-（2，6→1）-α-Arap-（4，6→1）-α-Glup-（3→	[11]
SPAW	78.00	Glu	主链由（1→3）链β-D-Glcp的重复单元组成，即→3）-β-D-Glcp-（1→）1，4，6-β-Glcp重复骨架，以摩尔比1∶1沿主链C6位连接T-β-Glcp	[78]
SPS	71.00	Glu		[55]
SP-1	5.13	Man∶Glu∶Gal=8.4∶3.7∶1		[21]
SP-2	37.00	Glu∶Man∶Xyl∶Rha=21.57∶7.1∶1.64∶l		[21]
西红花多糖		Fuc、Rha、Ara、Man、Glu、Gal和Fru		[16]
SPS2	9.33	Rha、Ara、Xyl、Man、Glu、Gal=4.44∶1.46∶4.51∶5.82∶8.23∶19.38		[24]
SPS3	5.86	Rha、Ara、Glu、Gal=2.93∶11.19∶33.68∶3.48		[24]

名称

分子量/（kDa）

单糖组合物

结构

文献

CTPS-1 A

53.80

ara∶gal=59.2∶40.8

主链由-β-Galp-（6→1）-β-Galp-（6→组成，并在1，6-β-Galp的3位连有T-β-Galp，1，3-β-Galp，T-α-Araf，1，5-α-Araf，1，3及5-α-Araf

[7]

SSP1

38.03

Man∶Rib∶Rha∶GluA∶N-Glu∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.54∶0.19∶0.41∶0.31∶0.11∶4.81∶14.35∶1.05∶13.54∶0.23

主要含有6种糖苷键（α-1，3-araf、α-1，3，5-araf、β-1，3，6galp、β-T-Galp、α-1，2，4-rhap和α-T-Glcp）

[76]

SSP2

43.17

Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.29∶0.31∶1.23∶1.35∶0.10∶3.10∶18.53∶0.53∶11.47∶0.21

[76]

SSP3

54.49

Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.73∶0.050∶1.72∶2.32∶0.25∶6.87∶13.90∶0.36∶9.03∶0.20

主要含有6种糖苷键（α-1，3-araf、α-1，3，5-araf、β-1，3，6-galp、β-T-Galp、α-1，2-rhap、β-1，2-glcp、β-1，3-glcp和α-1，3-galp）

[76]

SSP4

76.92

Man∶Rha∶GluA∶GalA∶Glc∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.02∶1.75∶2.80∶0.39∶6.49∶12.25∶0.27∶9.94∶0.05

[76]

CTLP-1

5.90

Ara∶Glu∶Gal=6.7∶4.2∶1

骨架为→1）-α-GalAp-（1→4）-α-Arap-（1→2）-α-Glup-（4→

[77]

CTLP-2

8.20

Ara∶Glu∶Gal=16.76∶4.28∶1

骨架为→1）-α-Galp-（2，6→1）-α-Arap-（4，6→1）-α-Glup-（3→

[77]

CSP

Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶氨基Glu∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.238∶0.089∶1.071∶0.290∶0.278∶0.007∶3.931∶4.787∶0.408∶1.787∶0.163

[75]

SSPs1

Man∶Rib∶Rha∶GluA∶glucosamine∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.54∶0.19∶0.41∶0.31∶0.11∶4.81∶14.35∶1.05∶13.54∶0.23

[75]

SSPs2

Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.29∶0.31∶1.23∶1.35∶0.10∶3.10∶18.53∶0.53∶11.47∶0.21

[75]

SSPs3

Man∶Rib∶Rha∶GluA∶GalA∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=0.73∶0.05∶1.72∶2.32∶0.25∶6.87∶13.90∶0.36∶9.03∶0.20

[75]

SSPs4

Man∶Rha∶GluA∶GalA∶Glu∶Gal∶Xyl∶Ara∶Fuc=1.02∶1.75∶2.80∶0.39∶6.49∶12.25∶0.27∶9.94∶0.05

[75]

CTLP

6.40

Fru∶Ara∶Glu∶Gal=8.1∶4.6∶3.2∶1

[11]

CTLP-1

5.90

Ara∶Glu∶Gal=6.7∶4.2∶1

主要为1→2和1→4型的α-吡喃糖，推测其主链为→1-α-GalAp-（1→4）-α-Arap-（1→2）-α-Glup-（4→

[11]

CTLP-2

8.20

Ara∶Glu∶Gal=16.76∶4.28∶1

主要为1→2和1→4型的α-吡喃糖。推测其主链为→1）-α-Galp-（2，6→1）-α-Arap-（4，6→1）-α-Glup-（3→

[11]

SPAW

78.00

Glu

主链由（1→3）链β-D-Glcp的重复单元组成，即→3）-β-D-Glcp-（1→）1，4，6-β-Glcp重复骨架，以摩尔比1∶1沿主链C6位连接T-β-Glcp

[78]

SPS

71.00

Glu

[55]

SP-1

5.13

Man∶Glu∶Gal=8.4∶3.7∶1

[21]

SP-2

37.00

Glu∶Man∶Xyl∶Rha=21.57∶7.1∶1.64∶l

[21]

西红花多糖

Fuc、Rha、Ara、Man、Glu、Gal和Fru

[16]

SPS2

9.33

Rha、Ara、Xyl、Man、Glu、Gal=4.44∶1.46∶4.51∶5.82∶8.23∶19.38

[24]

SPS3

5.86

Rha、Ara、Glu、Gal=2.93∶11.19∶33.68∶3.48

[24]

成分	药效	机制	文献
红花多糖	结肠癌	可能与阻滞细胞G2/M期、S期，及上调Caspase-3蛋白的表达有关	[29]
红花多糖SPS	结肠癌	可能与SPS调控NK细胞TNF-α、IFN-γ分泌及活化性受体和活化性配体表达水平有关	[28]
红花多糖	结肠癌	可能与Bax、Bcl-2、Caspase-3的信号通路有关	[30]
红花多糖	结肠癌	阻断G2/M期、S期细胞以及上调Caspase-3蛋白表达	[31]
红花多糖	抗肝癌	抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关	[34]
红花多糖	抗肝癌	诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡	[36]
红花多糖	抗肝癌	诱导ROS产生而使细胞增殖阻滞，通过抑制细胞周期相关基因的表达，诱导肝癌细胞增殖阻滞，进而起到抗肿瘤作用	[33，67]
红花多糖	抗肝癌	上调Bax的表达及下调Bcl-2的表达和降低线粒体膜电位有关	[35]
红花多糖	抗胃癌	降低细胞内β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、VEGF、MMP-9蛋白的表达水平，机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关	[39]
红花多糖	抗胃癌	提高Bax基因表达、降低Bcl-2基因表达，而诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡	[68]
红花多糖	抗肺癌	增强CTL，NK细胞的细胞毒活性有关	[43]
红花多糖	抗肺癌	调控EMT过程相关的基因如E-Cadherin等，从而造成了细胞的迁移运动能力减弱，对SNAI2、WNT5A、WNT5B等癌基因也存在转录水平的表达抑制	[44]
红花多糖	抗乳腺癌	通过对PI3K/AKT/mTOR通路的阻断实现的	[47]
红花多糖	抗乳腺癌	可显著上调p53mRNA及Bax mRNA的表达水平，下调Bcl.2 mRNA表达水平。调节凋亡基因表达可能是红花多糖发挥抗肿瘤作用	[46]
红花多糖	卵巢上皮细胞癌	抑制β-catein蛋白的表达，抑制卵巢上皮细胞癌的转移能力，进而起到抗肿瘤作用	[50]
红花多糖	宫颈癌	可能与VEGF、Notch信号通路有关，抑制癌细胞转移机制与MMP-9蛋白表达减少有关	[48]
红花多糖	宫颈癌	抑制VEGF的表达抑制宫颈癌Hela细胞的增殖，发挥抗肿瘤作用	[69]
红花多糖	宫颈癌	SPS诱导的细胞凋亡可能通过下调磷脂酰肌醇-3-激酶/AKT途径发生	[49]
红花多糖	H22荷瘤	调节瘤细胞VEGF，Ki67表达	[37]
红花多糖	S180肉瘤	提高荷瘤鼠血清IL-12和TNF-α的含量，降低IL-10含量，从而起到调节细胞免疫功能及抑制肿瘤生长的作用	[70]
红花多糖	抗肿瘤	红花多糖具有抑制肿瘤组织生长的作用，可降低肿瘤组织中Ang-2的表达，从而增强PTEN蛋白的表达	[71]
红花多糖	舌鳞癌	下调人舌鳞癌HN-6细胞及人舌鳞癌移植瘤COX-2、Bcl-2 mRNA表达，上调Cleaved Caspase-3、Bax mRNA表达。红花多糖可下调COX-2、Bcl-2蛋白表达，上调Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达	[51]
红花多糖	免疫调节	提高IL-2和IFN-γ水平	[60]
红花多糖	肠道菌群调节	提高小鼠肠黏膜sIgA含量，抑制血浆内毒素含量并通过增加肠道有益菌、降低致病菌、部分恢复和改善肠道菌群而发挥对微生态失调小鼠肠道菌群结构的调整作用
红花多糖	改善脑损伤	红花多糖可通过抑制NLRP3和cleaved Caspase 1表达	[56]
红花多糖	改善脑损伤	降低脑组织TNF-α和IL-1β的量，增加IL-10量，降低Caspase-3与PARP表达	[58]

成分

药效

机制

文献

红花多糖

结肠癌

可能与阻滞细胞G2/M期、S期，及上调Caspase-3蛋白的表达有关

[29]

红花多糖SPS

结肠癌

可能与SPS调控NK细胞TNF-α、IFN-γ分泌及活化性受体和活化性配体表达水平有关

[28]