现代预防医学

基因名称	引物序列（5’- 3’）
β-actin
正向引物	GTGGGGTCCTCAAGAAAATCATC
反向引物	GGTTGAACACCACTGGCTGATT
Fabp5
正向引物	GGCAACAACATCACGGTCAA
反向引物	TCTCCTTCCCGTCCCATTG
Tnf
正向引物	ACCTCCTCTCTGCCGTCAAG
反向引物	GCTGAGTTGGTCCCCCTTC
Il-1β
正向引物	TTTGAAGTTGACGGACCCCA
反向引物	GCTTCTCCACAGCCACAATGA

基因名称	引物序列（5’- 3’）
β-actin
正向引物	GTGGGGTCCTCAAGAAAATCATC
反向引物	GGTTGAACACCACTGGCTGATT
Fabp5
正向引物	GGCAACAACATCACGGTCAA
反向引物	TCTCCTTCCCGTCCCATTG
Tnf
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反向引物	GCTGAGTTGGTCCCCCTTC
Il-1β
正向引物	TTTGAAGTTGACGGACCCCA
反向引物	GCTTCTCCACAGCCACAATGA

脂肪酸结合蛋白5在二氧化硅诱导的小鼠肺组织炎症中的作用研究

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王思涵 ¹ , 陈叙汐 ¹ , 李文润 ¹ , 龚殊钰 ¹ , 何秋蓉 ¹^,² , 姚于勤 ¹^,² , 杜文 ¹^,²

现代预防医学 | 环境与职业卫生 2026,53(16): 2914-2921

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现代预防医学 |环境与职业卫生 2026 , 53 (16) : 2914 -2921

脂肪酸结合蛋白5在二氧化硅诱导的小鼠肺组织炎症中的作用研究

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王思涵¹, 陈叙汐¹, 李文润¹, 龚殊钰¹, 何秋蓉¹^,², 姚于勤¹^,², 杜文¹^,²

作者信息

^1.分子毒理四川省教育厅高校重点实验室，四川大学华西公共卫生学院/华西第四医院，四川成都 610041

^2.四川省卫生健康委员会职业卫生与职业医学重点实验室，四川大学华西公共卫生学院/华西第四医院

通讯作者:

杜文，E-mail：duwen8991@163.com

作者简介:

王思涵（2000—），女，硕士在读，研究方向：卫生毒理学

Role of fatty acid-binding protein 5 in silica-induced inflammation in mouse lung tissue

Si-han WANG¹, Xu-xi CHEN¹, Wen-run LI¹, Shu-yu GONG¹, Qiu-rong HE¹^,², Yu-qin YAO¹^,², Wen DU¹^,²

Affiliations

Molcular Toxicology Key Laboratory of Sichuan Provincial Education Office, West China School of Public Health and West China Fourth Hospital, Sichuan University, Chengdu 610041, Sichuan

出版时间: 2026-08-25 doi: 10.20043/j.cnki.MPM.202604048

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摘要

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目的

基于多组学数据分析并结合矽肺小鼠模型，探讨FABP5在矽肺肺组织炎症中的作用及机制。

方法

单细胞测序分析FABP5在职业性呼吸系统疾病中的潜在作用；利用矽肺小鼠模型验证FABP5与矽肺肺组织炎症的关系；腹腔注射FABP5抑制剂干预FABP5的功能，采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学方法、蛋白免疫印记、实时荧光定量聚合酶链式反应和转录组测序的方法探究FABP5在二氧化硅诱导的小鼠肺组织炎症中的作用及潜在机制。

结果

单细胞测序显示FABP5在尘肺病患者与矽肺小鼠模型肺组织中表达分别升高3.10（P<0.01）和4.71倍（P<0.05），且在巨噬细胞中高度富集；转录组测序显示与矽肺模型组相比，抑制FABP5后Tnf、Il1a、Il1b等炎性基因表达下调，TNF-α、IL-1β的蛋白表达相对值分别降低4.67（P<0.001）与0.25（P<0.01）。

结论

FABP5是二氧化硅暴露引起肺部炎症的重要致病因子，体内抑制FABP5可改善矽肺肺组织炎症，为矽肺的机制和临床诊疗研究提供参考。

关键词

矽肺 / 炎症 / 脂肪酸结合蛋白5

Abstract

收起

Objective

To investigate the role and mechanism of FABP5 in pulmonary inflammation associated with silicosis by analyzing multi-omics data in conjunction with a silicosis mouse model.

Methods

Single-cell sequencing was performed to analyze the potential role of FABP5 in occupational respiratory diseases; a silicosis mouse model was used to validate the relationship between FABP5 and pulmonary inflammation in silicosis; intra-abdominal injection of FABP5 inhibitors to modulate FABP5 function; and employed hematoxylin-eosin staining, immunohistochemistry, Western blotting, real-time quantitative PCR, and transcriptomic sequencing to investigate the role and potential mechanisms of FABP5 in silica-induced lung tissue inflammation in mice.

Results

Single-cell sequencing revealed that FABP5 expression was elevated by 3.10-fold (P<0.01) and 4.71-fold (P<0.05) in lung tissue from patients with pneumoconiosis and in a mouse model of silicosis, respectively, and was highly enriched in macrophages; Transcriptomic sequencing revealed that, compared to the silicosis model group, inhibition of FABP5 downregulated the expression of inflammatory genes such as TNF, IL-1α, and IL-1β, with the relative protein expression levels of TNF-α and IL-1β decreasing by 4.67-fold (P<0.001) and 0.25-fold (P<0.01), respectively.

Conclusion

FABP5 is a key pathogenic factor in silicosis-induced pulmonary inflammation. In vivo inhibition of FABP5 alleviates pulmonary tissue inflammation in silicosis, providing insights for research into the mechanisms and clinical management of silicosis.

Key words

Silicosis / Inflammation / Fatty acid-binding protein 5

引用本文

王思涵, 陈叙汐, 李文润, 龚殊钰, 何秋蓉, 姚于勤, 杜文. 脂肪酸结合蛋白5在二氧化硅诱导的小鼠肺组织炎症中的作用研究. 现代预防医学, 2026 , 53 (16) : 2914 -2921 . DOI: 10.20043/j.cnki.MPM.202604048

Si-han WANG, Xu-xi CHEN, Wen-run LI, Shu-yu GONG, Qiu-rong HE, Yu-qin YAO, Wen DU. Role of fatty acid-binding protein 5 in silica-induced inflammation in mouse lung tissue[J]. Modern Preventive Medicine, 2026 , 53 (16) : 2914 -2921 . DOI: 10.20043/j.cnki.MPM.202604048

正文

收起

尘肺病是在职业活动中长期吸入不同致病性的生产性矿物粉尘，并在肺内残留而引起的一类职业性肺病^［1］。其中矽肺是由于长期吸入游离二氧化硅粉尘所致，通常在接尘后20至45年均可能发病，目前尚无特效治愈手段，在全球范围内造成了沉重的疾病负担^［2］。矽肺的发病机制遵循经典的“损伤-炎症-修复失调-纤维化”模式，当吸入的二氧化硅颗粒被肺泡巨噬细胞吞噬后，诱发巨噬细胞发生“炎性坏死”，募集免疫细胞形成以肺泡巨噬细胞为中心的慢性炎症微环境，持续激活肺成纤维细胞，促使其增殖、分化为肌成纤维细胞分泌大量细胞外基质，最终导致肺实质的瘢痕化重塑^［3］。由此可见，持续的炎症是驱动矽肺疾病进展的根本引擎，寻找抑制早期炎症的关键靶点对于阻断矽肺疾病进程至关重要。

脂肪酸结合蛋白（Fatty Acid-Binding Proteins，FABPs）是广泛存在于真核细胞中的小分子量（14-15 kDa）脂质伴侣蛋白家族成员，主要负责长链脂肪酸的胞内运输与代谢调节^［4］。脂肪酸结合蛋白5（Fatty Acid-Binding Protein 5，FABP5）最早发现于表皮角质细胞，后续研究证实其表达于多种组织，如肺、肝、脂肪组织和免疫细胞（尤其是巨噬细胞）中^［5］。近年来，研究发现FABP5在调控免疫细胞极化、调节炎症介质合成以及介导细胞死亡（如铁死亡）中发挥着重要作用^［3］。在哮喘患者痰液中，FABP5水平升高，与气道重塑有关^［6］。在银屑病中，FABP5在银屑病角化细胞中升高，参与银屑病的全身代谢紊乱，是银屑病的潜在标志物，其严重程度及治疗后临床结局^［7］，而使用其抑制剂BMS309403或ATT26.12可有效缓解病变。在恶性胸膜间皮瘤的研究中，FABP5被鉴定为驱动核因子-κB（Nuclear factor-κB，NF-κB）异常激活和慢性炎症的关键分子，其基因沉默可显著改变细胞动力学并抑制NF-κB活性，导致其下游靶基因IL-1β的表达下调^［8］。

以上研究表明，FABP5不仅是一个简单的“脂质载体”，更是深入参与多种炎性疾病的发生与发展。然而，FABP5在矽肺这一职业病领域的作用尚未系统研究，其在二氧化硅诱导的肺部损伤中的具体功能及调控网络仍是空白。本研究旨在深入探索FABP5在矽肺肺组织炎症中的功能与分子机制，为开发靶向干预策略提供理论依据，对缓解我国矽肺疾病负担、推动职业病防治创新具有重要科学和社会意义。

1　材料与方法

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1.1　动物与实验样本

选取清洁级6~8周龄健康雄性C57BL/6小鼠，体重20~25 g，购自北京维通利华实验动物科技有限公司，所有小鼠均在四川大学华西公共卫生学院实验动物中心的SPF级无病原体环境下进行规范饲养。实验操作均严格遵循四川大学华西公共卫生学院伦理委员会的相关规定，并已通过伦理审查与批准（伦理号：HXSY-BEC-S2026020），确保实验符合动物伦理要求；单细胞动物及人肺组织样本均通过四川大学医学伦理委员会批准（伦理号：EC2022-040、EC2022-105）。人肺组织穿刺样本16例，来源于2022年至2024年在四川大学华西第四医院呼吸与职业病科就诊的尘肺患者，并纳入四川大学华西第四医院尘肺队列，非病变肺组织取样距离矽肺结节3 cm，样本切除后立即放入液氮中冷冻保存^［9］。

1.2　试剂

通用型抗体稀释液（PS119L）、10% PAGE凝胶快速制备试剂盒（PG212）均购自上海雅酶生物医药科技有限公司；TBST粉末（BL602A）购自白鲨生物公司；二氧化硅（1407006）购自福斯曼科技（北京）有限公司；脱脂奶粉（1172）、十二烷基硫酸钠（3250GR500）、甘氨酸（1275KG2P5）、三羟甲基氨基甲烷（1115GR500）均购自德国BioFroxx公司；动物组织核酸提取试剂盒（RE-03011）购自成都福际生物技术有限公司；苏木素-伊红染液（BP0211）、Masson三色套盒（BP0310）、Bouin固定液（BP0140）均购自湖北百奥斯生物科技有限公司；ART26.12（E4780）购自美国Selleck公司；重组TNF-α抗体（ab183218）、重组IL-1β抗体（ab254360）均购自Abcam公司；FABP5（D1A7T）兔单克隆抗体（39926）均购自赛信通（上海）生物试剂有限公司；山羊抗兔HRP标记二抗（HA1001）、山羊抗鼠 HRP标记二抗（HA1006）均购自杭州华安生物技术有限公司。

1.3　仪器

湿转电泳仪、湿式转印槽（北京凯元信瑞公司 Mini TBC）、iBright凝胶成像系统、核酸定量仪（赛默飞世尔科技公司 NanoDrop 2000）、气管插管辅助台（淮北达斯加尔公司 DS-CGT）、超速冷冻离心机（德国Eppendorf公司548R）、组织匀浆机（MPBiomedicals公司 FastPrep-24）、实时荧光定量PCR系统（赛默飞世尔科技公司 QuantStudio3）病例大组织全切片扫描系统（3DHISTECH公司 Pannoramic MIDI）。

1.4　方法

1.4.1　肺组织单细胞测序

实体肺组织解离后通过70 μm细胞筛去除组织块，离心后用含2%血清的PBS重悬。扩增阶段采用SMART-Seq2优化技术，PCR循环数控制在12~14轮以减少扩增偏倚。进行文库质检，高通量测序采用Illumina NovaSeq 6000平台，PE150测序模式。原始数据经bcl2fastq转换为Fastq文件后，进行质量过滤，标准化处理采用Seurat包的NormalizeData函数。

1.4.2　组织病理学染色

使用4%多聚甲醛固定液对新鲜肺组织样本进行固定处理（持续时间24 h），制备厚度约为4 μm的连续切片。使用Harris苏木精染色液和伊红染液进行苏木精-伊红染色（Hematoxylin and Eosin Staining，H&E），评估小鼠肺组织炎性情况并进行炎性评分；采用免疫组织化学（Immunohistochemistry，IHC）的方法评价FABP5的表达情况，FABP5抗体浓度为1:900。病理组织学染色均由湖北百奥斯生物科技有限公司完成。切片染色结束后使用病例大组织全切片扫描系统（3DHISTECH公司 Pannoramic MIDI）进行扫描。

1.4.3　蛋白免疫印记（Western blot，WB）

称取约15 mg新鲜肺组织，裂解匀浆后进行蛋白定量和变性处理。蛋白通过十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）分离，并转移到聚偏二氟乙烯膜（PVDF）膜上^［9］。将PVDF膜封闭30 min，按照所孵育一抗的条带大小进行裁剪并放入已配置好的一抗稀释液中（1:1 000），于4 ℃过夜孵育。孵育结束后使用TBST溶液洗涤条带，在常温摇床中进行二抗孵育（1:20 000）60 min，之后使用显影液显影后在曝光仪中进行曝光，条带使用Image J软件进行分析处理。

1.4.4　实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）

称取新鲜组织约15 mg，按照动物组织核酸提取试剂盒提取RNA，将提取的RNA溶液轻柔混匀后测定RNA浓度，取1 μg RNA进行逆转录，逆转录完成后将cDNA用ddH₂O稀释10倍，按照试剂盒配置体系，离心半径8 cm，1 500 r/min离心3 min后上机。qRT-PCR序列引物见表1，购自上海生物工程有限公司。

1.4.5　矽肺小鼠模型构建及体内干预实验

实验动物被随机划分为2组，采用非暴露气管滴注法模型组滴注100 μl浓度为40 mg/ml的二氧化硅悬浮液，对照组滴注100 μl无菌生理盐水。将C57BL/6小鼠通过盲法进行随机分为四组，滴注生理盐水的小鼠分为生理盐水对照组（n=5），ART26.12组（n=5），滴注二氧化硅的小鼠分为矽肺模型组（n=10），矽肺模型+ART26.12组（n=10）。在造模完成后每三天腹腔注射FABP5抑制剂ART26.12（依据文献考虑物种间与给药途径换算后为10 mg/kg^［10］）或相应体积的溶剂对照，每日称重，于1周后取肺组织进行后续实验。

1.4.6　小鼠矽肺肺组织转录组测序与分析

从组织提取总RNA，将富集到的完整mRNA打断成短片段、反转录合成第一条cDNA链，随后合成第二条链。通过PCR扩增，富集得到最终的cDNA文库。将合格的文库加载到测序仪（如Illumina平台）上，进行高通量测序，获得原始的图像文件，并转化为FASTQ格式的原始测序数据，进行数据预处理标准化（如FPKM，TPM计算）。单细胞测序和转录组测序由杭州联川生物技术股份有限公司进行，使用omicstudio平台（https://www.omicstudio.cn/）进行可视化处理。

1.4.7　统计学分析

本实验采用Image J 1.53t软件对WB实验条带和FABP5阳性面积占比进行统计。采用Graphpad Prism 9.0进行可视化处理，采用t检验（Student’s t test）或曼-惠特尼U检验（Mann-Whitney U test）分析两组组间均数的统计学差异；采用单因素方差分析（one-way ANOVA）或克鲁斯卡尔-沃利斯检验（Kruskal-Wallis test）分析多组组间均数的统计学差异。结果以均数±标准差（

）表示。检验水准α=0.05。

2　结果

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2.1　单细胞测序发现FABP5在尘肺病患者和矽肺小鼠模型肺组织中高表达

对尘肺病患者肺组织穿刺标本和矽肺小鼠模型肺组织进行单细胞测序。结果显示，尘肺病患者肺组织FABP5表达水平显著高于对照组（P<0.01，图1A），在矽肺小鼠模型中，Fabp5在二氧化硅暴露1周时升高最显著（P<0.05，图1C）。在肺组织各主要细胞类型中，FABP5在巨噬细胞中高度富集（图1B、D）。

2.2　FABP5在矽肺小鼠实验模型中高表达

根据单细胞测序结果，对课题组前期构建的1周矽肺小鼠模型进行病理染色、转录组学测序及分子实验。结果显示，矽肺模型组肺组织可见大量炎性细胞浸润，炎性评分显著高于生理盐水对照组（P<0.001，图2A），转录组测序中Fabp5在矽肺模型中高表达（图2B），矽肺模型组的肺组织FABP5表达显著增加（P<0.01，图2C）。矽肺模型组FABP5蛋白和基因表达均高于生理盐水对照组（P<0.01或P<0.001，图2D-F）。

2.3　矽肺小鼠模型及体内干预实验成功构建

依据技术路线图建立1周矽肺小鼠模型，并采用FABP5抑制剂ART26.12干预（图3A）。抑制FABP5可缓解二氧化硅暴露所诱导的体重下降（图3B），肺重系数显著降低（P<0.01，图3C）。采用IHC染色法评估小鼠肺组织中FABP5的表达水平，发现抑制FABP5可显著下调模型组中异常升高的FABP5表达（P<0.01，图3D），表明体内干预实验有效。H&E染色结果显示，与矽肺模型组相比，矽肺模型+ART26.12组的炎性细胞浸润、炎性结节和肺泡结构受损区域减少，抑制FABP5显著缓解二氧化硅诱导的炎性反应，炎性评分显著降低（P<0.001，图3E）。

2.4　小鼠肺组织转录组学显示FABP5可激活多种炎性基因促进矽肺肺组织炎症

为探究FABP5在矽肺中的调控作用，对FABP5抑制剂干预1周矽肺小鼠模型肺组织进行转录组测序。差异基因火山图分析显示，Fabp5、Tnf、Il1a、Il1b、Il6、Il33、Il2rg、Il18rap基因在二氧化硅暴露后上调，抑制FABP5后下调（图4A-B）。GSEA分析显示抑制FABP5后下调了矽肺模型组升高的“对炎性反应的正向调节”的生物学过程（图4C-D）。对标准化基因表达量进行分析，以上炎性基因在矽肺模型组上升且抑制FABP5后下调的变化趋势具有统计学意义（P<0.05，图4E-L）。转录组提示抑制FABP5可抑制多种炎性基因的转录激活，从而抑制矽肺肺组织炎症的发生发展。

2.5　体内抑制FABP5缓解二氧化硅诱导的肺组织炎症

选取经典炎性基因进行分子实验，WB和qRT-PCR结果显示，与矽肺模型组相比，矽肺模型+ART26.12组的小鼠肺组织炎症因子TNF-α、IL-1β的蛋白和基因表达均被显著抑制（P<0.05，P<0.01或P<0.001，图5）。

3　讨论

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矽肺的核心发病机制是由二氧化硅诱导的慢性肺部炎症转化为纤维化的过程，作为一种典型的职业性肺部疾病，在全球范围内的防控和治疗研究中受到高度关注^［11］。在炎症相关疾病中，FABP5在疾病进展中扮演着不可替代的角色。特应性皮炎（Atopic dermatitis，AD）是慢性、复发性的炎症性皮肤病，研究发现，在AD小鼠模型中，皮肤FABP5基因表达显著升高，且与IL-17α的表达呈正相关，FABP5通过促进Th17细胞的极化，在AD的发病中起推动作用^［12］。慢性低度炎症是神经退行性疾病和衰老相关功能衰退的共同特征，在视网膜衰老与炎症中，原肌球蛋白（Tropomyosin 1，TPM1）的积累会激活蛋白激酶A（Protein kinase A，PKA），进而磷酸化并上调FABP5的表达，最终导致NF-κB通路的激活，引发IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎因子的释放，驱动视网膜的炎症反应和神经元重塑。“TPM1-PKA-FABP5-NF-κB”轴在年轻视网膜中即被预激活，并在老年阶段持续加剧，最终导致视网膜结构紊乱和功能衰退^［13］。以上研究表明，在炎症的特定病理背景下，FABP5表达上调是驱动炎症的关键调控分子。在小鼠矽肺模型中，气管内滴注二氧化硅后，肺部会出现以中性粒细胞和巨噬细胞浸润为特征的急性炎症，并在第1至2周最为显著^［14］，本研究发现FABP5在尘肺病患者肺组织及矽肺小鼠模型肺组织巨噬细胞中高度富集，且在二氧化硅暴露后的1周矽肺小鼠模型中显著升高。

多项研究表明，抑制FABP5的异常高表达会缓解多种病理过程。在银屑病等炎性皮肤疾病中，FABP5被证实可通过驱动角质形成细胞的铁死亡而放大炎症反应，而使用其抑制剂BMS309403可有效缓解病变^［7］。在急性肺损伤模型中，氧化应激诱导的FABP5 S-谷胱甘肽化修饰被发现具有抑制巨噬细胞炎症的作用^［15］。FABP5抑制剂SBFI-26已被证明能有效抑制高表达FABP5的癌细胞的恶性行为，并在动物模型中抑制肿瘤生长^［16］，其核心作用方式是竞争性地结合FABP5通过氢键和盐桥等相互作用，占据FABP5的脂肪酸结合位点，从而将内源性脂肪酸从结合位点上置换出来，阻断了脂肪酸的输送^［16］。ART26.12是来自三代葡萄酸单酯系列的FABP5选择性抑制剂，对FABP5表现出高度亲和力，通过介导内源性大麻素的运输并减少其分解代谢，间接激活大麻素受体2型和过氧化物酶体增殖激活受体（Peroxisome proliferator-activated receptor alpha，PPARα）参与代谢调控和抗炎反应^［10］。基于以上研究并结合转录组和分子实验结果，本研究成功构建1周矽肺小鼠模型并用FABP5抑制剂进行干预。

FABP5通过调控多种炎性信号通路影响炎性因子的转录激活，在多种疾病中发挥关键作用。FABP5是NF-κB通路的关键激活因子，在恶性胸膜间皮瘤和神经胶质瘤中，FABP5沉默或抑制可降低kappa B抑制因子激酶活性，减少p65核转位，抑制IL-1β、IL-6、TNF-α等多个NF-κB通路相关基因的表达^［8,17］。在高蛋白膳食诱导的炎症中，抑制FABP5可通过抑制IL-6/信号转导和转录激活因子3（Signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）信号通路，解除对PPARα通路的抑制，减少促炎因子TNF-α、IL-6的表达，维持机体稳态^［18］。FABP5还负责脂肪酸胞内转运，在高脂饮食诱导的肥胖相关银屑病模型中，皮肤巨噬细胞中的FABP5是促炎信号的关键介质，抑制FABP5会改变细胞脂质代谢，降低饱和脂肪酸诱导的NLRP3炎症小体激活，从而抑制IL-1β成熟，显著减轻银屑病样皮肤病变的严重程度^［19］。本研究通过对FABP5抑制剂干预1周矽肺小鼠肺组织进行转录组测序，与矽肺模型组相比，抑制FABP5后Tnf、Il1a、Il1b、Il6、Il17f基因均显著下调，TNF-α和IL-1β的蛋白表达均被抑制，与既往研究一致。结合H&E染色结果，抑制FABP5可缓解二氧化硅暴露诱导的小鼠肺组织炎症，并可能通过上述一条或多条通路发挥作用，其具体调控的炎性信号通路还有待进一步研究。

综上所述，矽肺遵循“损伤-炎症-修复失调-纤维化”的经典模式，二氧化硅被肺泡巨噬细胞吞噬后最先诱发炎症。本研究通过单细胞测序等多组学方法，首次揭示了FABP5在尘肺患者及模型小鼠的肺组织中表达升高并高度富集于巨噬细胞，通过体内抑制剂干预实验，首次证实抑制FABP5能够有效缓解二氧化硅诱导的早期肺组织炎症，初步揭示了FABP5可能通过调控TNF-α、IL-1β等多个关键炎性因子影响矽肺炎症进程，提示FABP5可能是连接二氧化硅暴露与巨噬细胞介导炎症的一个关键分子干预靶点，为矽肺机制研究及治疗提供了新的视角。

基金

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国家自然科学基金(82373548; U23A20495)
四川省科学技术厅基金(2026NSFSC0586; 2026NSFSC0587)

参考文献

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文献

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2026年第53卷第16期

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doi: 10.20043/j.cnki.MPM.202604048

接收时间：2026-04-03
首发时间：2026-09-28
出版时间：2026-08-25

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出版历史

收稿日期：2026-04-03

基金

国家自然科学基金(82373548; U23A20495)

四川省科学技术厅基金(2026NSFSC0586; 2026NSFSC0587)

作者信息

^1.分子毒理四川省教育厅高校重点实验室，四川大学华西公共卫生学院/华西第四医院，四川成都 610041

^2.四川省卫生健康委员会职业卫生与职业医学重点实验室，四川大学华西公共卫生学院/华西第四医院

通讯作者:

杜文，E-mail：duwen8991@163.com

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2种不同金属材料的力学参数

科 Family	属数 Number of genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)	属 Genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)
鹅膏菌科Amanitaceae	2	11	5.26	鹅膏菌属 Amanita	10	4.78
小菇科 Mycenaceae	2	12	5.74	丝盖伞属 Inocybe	5	2.39
多孔菌科 Polyporaceae	8	14	6.70	蜡蘑属 Laccaria	5	2.39
红菇科 Russulaceae	3	23	11.00	小皮伞属 Marasmius	6	2.87
				小菇属 Mycena	11	5.26
				光柄菇属 Pluteus	5	2.39
				红菇属 Russula	17	8.13
				栓菌属 Trametes	5	2.39

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