现代预防医学

褪黑素对PM2.5暴露所致ApoE^-/-小鼠肺炎症和淋巴管生成的保护作用研究

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蒋金金 ¹^,² , 陈玉萍 ²^,³ , 李洋 ¹ , 丁世彬 ¹^,²

现代预防医学 | 环境与职业卫生 2025,52(2): 227-231

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现代预防医学 | 环境与职业卫生 2025, 52(2): 227-231

褪黑素对PM2.5暴露所致ApoE^-/-小鼠肺炎症和淋巴管生成的保护作用研究

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蒋金金¹^,², 陈玉萍²^,³, 李洋¹, 丁世彬¹^,²

作者信息

^1．江苏医药职业学院公共卫生与管理学院，江苏　盐城　224005

^2．江苏省心脑血管疾病和癌症防控工程研究中心

^3．江苏医药职业学院科技处

蒋金金（1985—）女，博士，副教授，研究方向：空气污染的毒性效应研究

通讯作者:

丁世彬，E-mail：dingshibin@163.com

Protective effect of melatonin on PM2.5-induced inflammation and lymphangiogenesis in the lung of ApoE^-/- mice

Jin-jin JIANG¹^,², Yu-ping CHEN²^,³, Yang LI¹, Shi-bin DING¹^,²

Affiliations

School of Public Health and Management, Jiangsu Medical College, Yancheng, Jiangsu 224005, China

出版时间: 2025-01-25 doi: 10.20043/j.cnki.MPM.202409319

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摘要

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目的

研究褪黑素对大气PM2.5暴露所致ApoE^-/-小鼠肺炎症和淋巴管生成的保护作用。

方法

将28只雄性ApoE^-/-小鼠随机分为：对照组，褪黑素组，PM2.5组和PM2.5+褪黑素组；全部实验动物连续24周给予西方饮食。从第25周开始，褪黑素组和PM2.5+褪黑素组小鼠连续8周每天灌胃给予褪黑素（20 mg/kg）；PM2.5组和PM2.5+褪黑素组小鼠气管滴注PM2.5（5mg/kg）；对照组和褪黑素组小鼠同时气管滴注生理盐水。在PM2.5暴露结束24小时后，处死全部小鼠，分析四组小鼠体重增重、肺重/体重比值。检测小鼠肺组织炎性细胞因子TNF-α和IL-6浓度；用免疫荧光染色法评估肺组织淋巴标志物LYVE1表达水平；用Western Blot测定肺组织淋巴管标志蛋白LYVE1和PROX1水平，淋巴管生成调节蛋白VEGF-C和VEGFR-3的蛋白质表达水平。

结果

PM2.5组小鼠肺组织TNF-α和IL-6浓度以及肺组织PROX1，LYVE1，VEGF-C和VEGFR-3的蛋白质表达显著高于对照组（P<0.05）。PM2.5+褪黑素组小鼠肺组织中TNF-α和IL-6浓度以及肺组织PROX1，LYVE1，VEGF-C和VEGFR-3的蛋白质表达显著低于PM2.5组（P<0.05）。

结论

大气PM2.5暴露能显著增加ApoE^-/-小鼠肺炎症，并且可能通过调控VEGF-C/VEGFR-3信号通路增加肺组织的淋巴管生成；褪黑素能显著改善PM2.5所致肺炎症和降低肺淋巴管生成。

关键词

褪黑素 / PM2.5 / ApoE基因敲除小鼠 / 肺炎症 / 淋巴生成

Abstract

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Objective

To study the protective effect of melatonin on PM2.5-induced inflammation and lymphangiogenesis in the lung of ApoE^-/- mice.

Methods

Twenty-eight male ApoE^-/- mice were randomized into: control group, PM2.5 group, melatonin group and PM2.5+melatonin group. All mice were fed with western diet for 24 weeks. From the 25th week, mice in the melatonin group and PM2.5+melatonin group were daily orally gavage with melatonin (20 mg/kg·bw) for 8 weeks; mice in the PM2.5 group and PM2.5+melatonin group were exposed to PM2.5 by tracheal instillation (5mg/kg); and mice in the control group and melatonin group were instilled with saline at the same time. After 24 h of PM2.5 exposure, mice were euthanized and weight gain and lung weight/body weight ratio in four groups were analyzed. The concentrations of inflammatory cytokines (TNF-α and IL-6) in the lung tissue of mice were measured. Immunofluorescence staining of lung tissue was visualized the lymphatic marker LYVE1 expression. Western Blot was used to assess the protein expression levels of lymphangiogenesis markers PROX1 and LYVE1, lymphangiogenesis regulatory proteins VEGF-C and VEGFR-3 in lung tissues.

Results

The levels of TNF-α and IL-6 and the protein expressions of PROX1, LYVE1, VEGF-C and VEGFR-3in lung tissues of PM2.5 group were significantly higher than the control group (P<0.05). Moreover, the levels of TNF-α, IL-6 and the protein expressions of PROX1, LYVE1, VEGF-C and VEGFR-3 in lung tissues of the PM2.5+melatonin group were significantly lower than the PM2.5 group (P<0.05).

Conclusion

Ambient PM2.5 exposure obviously increases lung inflammation of ApoE^-/-mice, and may increase lymphangiogenesis in lung through regulating the VEGF-C/VEGFR-3 signaling pathway in the lung tissues; melatonin markedly improves PM2.5-induced lung inflammation and reduces lymphangiogenesis in lung.

Key words

Melatonin / PM2.5 / ApoE gene knockout mouse / Lung inflammation / Lymphangiogenesis

引用本文

蒋金金, 陈玉萍, 李洋, 丁世彬. 褪黑素对PM2.5暴露所致ApoE^-/-小鼠肺炎症和淋巴管生成的保护作用研究. 现代预防医学, 2025 , 52 (2) : 227 -231 . DOI: 10.20043/j.cnki.MPM.202409319

Jin-jin JIANG, Yu-ping CHEN, Yang LI, Shi-bin DING. Protective effect of melatonin on PM2.5-induced inflammation and lymphangiogenesis in the lung of ApoE^-/- mice[J]. Modern Preventive Medicine, 2025 , 52 (2) : 227 -231 . DOI: 10.20043/j.cnki.MPM.202409319

正文

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近年来由于工业化和城市化的快速发展，颗粒物空气污染已成为严重威胁我国环境安全和人群健康的主要空气污染物。大气PM2.5是粒径小于2.5μm的大气颗粒物，由于PM2.5粒径较小，能通过人体呼吸运动进入肺泡甚至进入血液循环^[1-2]，因此肺被认为是PM2.5暴露和产生毒性效应的直接靶器官。ApoE^-/-是一种已被广泛应用的动脉粥样硬化动物模型，大气PM2.5暴露能导致ApoE^-/- 小鼠心脏功能紊乱、加重动脉粥样硬化^[3-4]，这表明ApoE^-/- 小鼠心血管系统对大气PM2.5导致的毒性更敏感。此外，研究发现ApoE^-/-小鼠的肺脏暴露于PM2.5后，其肺炎症反应比C57BL/6J小鼠更为严重^[5]，这表明ApoE^-/-小鼠模型肺脏对于PM2.5诱导的炎症和毒性具有较高的敏感性。动物实验研究已经证实，肺组织中的淋巴管在哮喘、肺结核和慢性阻塞性肺病中具有重要作用^[6-7]，但大气PM2.5暴露对肺淋巴生成的影响尚无报道。有研究报道，褪黑素干预能改善PM2.5暴露导致的肺损伤^[8]。因此，本研究将探索PM2.5对ApoE^-/-小鼠肺炎症和淋巴管生成的影响及其分子机制，并观察褪黑素是否存在的保护作用。

1　实验材料与方法

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1.1　实验材料

1.1.1　实验动物

28只雄性6-8周龄（体重18~23g）SPF级ApoE^-/-小鼠，购自斯贝福（北京）生物技术有限公司【SCXK(京) 2019-0010】。实验动物饲养在江苏医药职业学院SPF级动物房【SYXK（苏）2023-0005】，环境温度为21~25℃，湿度为60%~70%。本研究中动物实验操作过程严格遵守江苏医药职业学院实验动物伦理学规范，实验获得江苏医药职业学院伦理委员会批准（SYLL-2022-008）。

1.1.2　试剂与仪器

西方饮食饲料（南通特洛菲饲料科技有限公司，中国）；白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）ELISA试剂盒（北京索莱宝科技有限公司，中国）；全蛋白提取试剂盒（碧云天生物技术有限责任公司，中国）；PROX1抗体，LYVE1抗，VEGFR-3抗体和VEGF-C抗体（Abcam公司，中国）；GAPDH抗体和二抗（Proteintech生物技术有限公司，中国）；电泳和转膜系统（Bio-Rad，美国）；低温离心机（Eppendorf，德国）；双色红外激光成像系统（LI-COR，美国）；全自动酶标仪（Thermo公司，美国）；超薄切片机（莱卡，德国）；荧光倒置显微镜（Olympus，日本）。

1.2　实验方法

1.2.1　大气PM2.5采集和处理

应用武汉天虹大流量颗粒采样器（TH-1000C型）收集大气PM2.5。PM2.5处理方法参照我们之前的研究^[8]：采样结束后，将载有PM2.5的石英纤维滤膜剪成2 cm×2 cm小块滤膜浸泡在超纯水中超声洗脱4 h，在真空干燥机中进行真空干燥，并储存于-80 ℃待用。

1.2.2　动物分组和处理

将28只ApoE^-/-小鼠随机分为：对照组，褪黑素组，PM2.5组和PM2.5+褪黑素组；每组7只小鼠。实验动物连续24周给予西方饮食。从第25周开始，褪黑素组和PM2.5+褪黑素组小鼠连续8周每天灌胃给予褪黑素（20 mg/kg）；对照组和褪黑素组小鼠同时气管滴注生理盐水；PM2.5组和PM2.5+褪黑素组小鼠气管滴注PM2.5（5 mg/kg），每周滴注2次。我国《环境空气质量标准》（GB 3095-2012）中关于PM2.5浓度的一级浓度限值为24 h 平均浓度为35 μg/m³，依据上述标准和小鼠的呼吸生理参数和100倍不确定因子来确定本研究使用的PM2.5染毒浓度为5 mg/kg^[9]。

1.2.3　检测肺组织中炎性细胞因子TNF-α和IL-6浓度

最后一次染毒结束24小时后，使用戊巴比妥（20 mg/kg）对小鼠进行麻醉，心脏穿刺取血，然后分离肺组织并称重。按照ELISA试剂盒说明书检测肺组织TNF-α和IL-6浓度。

1.2.4　肺组织免疫荧光染色

用4%多聚甲醛溶液将小鼠左肺组织固定后用石蜡包埋，用切片机将石蜡切片切成5 μm厚度的切片进行LYVE1荧光染色，用激光共聚焦显微镜获取免疫荧光染色图像。

1.2.5　Western blot法检测目的蛋白表达水平

称取50 mg肺组织，加入蛋白裂解液在4 ℃下裂解2 h，然后在低温离心机以12 000 r/min离心15 min，留上清；用BCA蛋白定量试剂盒测定上清液中样品蛋白浓度。将蛋白样品在10%或12%的聚丙烯酰胺凝胶上电泳分离，转膜至PVDF膜上，用封闭液封闭2 h，用TBS洗膜3次后，然后分别用不同一抗（PROX1抗体，LYVE1抗，VEGFR-3抗体，VEGF-C抗体和GAPDH抗体）在4 ℃下孵育过夜。用TBS洗膜3次后，将膜置于二抗室温下孵育2 h。用双色红外激光成像系统检测蛋白表达水平，用Image J软件分析蛋白免疫印迹条带的灰度值。

1.3　统计学方法

实验结果用均数±标准差（

）表示，应用SPSS 13.0 统计软件包进行统计分析。数据资料符合正态分布，用单因素方差分析；不符合正态分布的数据采用非参数检验。检验水准为α=0.05。

2　实验结果

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2.1　小鼠体重增重和肺组织/体重比值比较

由图1可见，褪黑素组小鼠体重增重低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；PM2.5+褪黑素组小鼠体重增重显著低于PM2.5组，差异有统计学意义（P<0.05）。四组小鼠体重增重和肺组织/体重比值差异无统计学意义（P>0.05）。以上结果表明：PM2.5暴露对小鼠体重增重没有影响，而褪黑素干预能降低小鼠体重增重。

2.2　褪黑素能降低ApoE^-/-小鼠肺组织TNF-α和IL-6浓度

由图2可见，褪黑素组小鼠肺组织中TNF-α和IL-6浓度低于对照组（P<0.05）；PM2.5组小鼠肺组织中TNF-α和IL-6浓度显著高于对照组（P<0.05）；PM2.5+褪黑素组小鼠肺组织中TNF-α和IL-6浓度显著低于PM2.5组（P<0.05）。以上结果表明：PM2.5能增加小鼠肺组织炎症水平，而褪黑素能降低小鼠肺组织炎症水平。

2.3　褪黑素能减少ApoE^-/-小鼠肺组织LYVE1表达

由图3可见，肺组织免疫荧光染色观察发现：PM2.5组小鼠肺组织淋巴管标志物LYVE1表达水平高于对照组；PM2.5+褪黑素组小鼠肺组织淋巴管标志物LYVE1表达水平低于PM2.5组。

2.4　褪黑素能降低PM2.5暴露小鼠肺组织PROX1和LYVE1蛋白表达水平

由图4可见，褪黑素组小鼠肺组织PROX1和LYVE1的蛋白表达显著低于对照组（P<0.05）；PM2.5组小鼠肺组织PROX1和LYVE1的蛋白表达显著高于对照组（P<0.05）；PM2.5+褪黑素组小鼠肺组织PROX1和LYVE1的蛋白表达显著低于PM2.5组（P<0.05）。

2.5　褪黑素能降低PM2.5暴露小鼠肺组织VEGFR-3和VEGF-C蛋白表达水平

由图5可见，褪黑素组小鼠肺组织VEGFR-3和VEGF-C蛋白表达均显著低于对照组（P<0.05）；PM2.5组小鼠肺组织VEGFR-3和VEGF-C蛋白表达均显著高于对照组（P<0.05）；PM2.5+褪黑素组小鼠肺组织VEGFR-3和VEGF-C蛋白表达均显著低于PM2.5组（P<0.05）。

3　讨论

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《柳叶刀》杂志发表的《2019年全球疾病负担报告》显示，2019年PM2.5造成我国120万人过早死亡和2 500万伤残调整生命年损失 ^[10]。近年来我国大气环境总体趋势向好，大气PM2.5浓度显著降低，但大气PM2.5的健康危害仍然不容忽视。流行病学队列研究发现，大气PM2.5暴露与对呼吸系统疾病和心血管疾病的发病率和死亡率的增加显著相关 ^[11-12]。动物研究显示，PM2.5暴露能加重哮喘小鼠气道炎症，还能促进肺组织的炎症释放和诱导氧化抗氧化失衡，导致C57BL/6小鼠急性肺损伤^[13-14]。因此，大气PM2.5暴露引发的炎症是造成肺损伤和肺部疾病的主要致病机制之一。褪黑素是一种内源性激素，具有较强的抗氧化能力和抗炎症能力。有研究报道，褪黑素能改善肺炎克雷伯菌引起的肺细胞炎症和凋亡^[15]，能通过抑制炎症反应和细胞焦亡减轻甲型流感病毒诱导的肺上皮细胞损伤^[16]。本研究发现，连续8周通过气管滴注方式给予西方饮食喂养的ApoE^-/-小鼠PM2.5暴露后，小鼠的肺重/体重比值没有明显改变，但小鼠肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6浓度增加，而褪黑素干预能显著降低PM2.5暴露小鼠肺泡灌洗液中炎性细胞因子浓度，表明褪黑素能抑制PM2.5所致的肺炎症反应。

肺淋巴功能障碍在肺部疾病的发生和进展中具有重要作用，淋巴管生成可能是肺部病理过程中的积极参与者^[17]，但具体机制尚不清楚。体内体外实验研究已经证实，大气PM2.5暴露能导致肺炎症和纤维化损伤^[18-19]。因此，本研究推测大气PM2.5暴露导致的肺炎症伴随肺淋巴管生成增加。本研究结果发现：大气PM2.5暴露能显著增加肺淋巴标志蛋白PROX1和LYVE1的蛋白表达水平，表明PM2.5暴露能增加肺淋巴管生成；而褪黑素干预能显著降低PM2.5所致的肺淋巴管生成。在组织炎症部位通常存在由巨噬细胞和粒细胞诱导的淋巴管生成，导致炎症部位产生大量VEGF-C^[17]；VEGF-C主要通过直接结合淋巴管内皮细胞上表达VEGFR-3诱导淋巴管生成^[20]。本研究首次报道：PM2.5暴露能上调小鼠肺VEGFR-3和VEGF-C的蛋白质表达，褪黑素能降低VEGFR-3和VEGF-C蛋白质表达；以上结果表明：PM2.5暴露可能通过导致的炎症上调VEGFR-3/VEGF-C信号通路增加小鼠肺淋巴管生成，而褪黑素能显著降低PM2.5暴露小鼠肺炎症及抑制肺淋巴管生成。

综上所述，大气PM2.5暴露能导致ApoE^-/-小鼠肺炎症并且通过上调肺VEGFR-3和VEGF-C增加肺脏淋巴管生成；褪黑素能有效改善PM2.5所致的肺炎症和淋巴管生成。

基金

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国家自然科学基金项目(82204095)
江苏省自然科学基金(BK20210141)
江苏高校“青蓝工程”资助项目(苏教师函[2023]27号; 苏教师函[2024]14号)
江苏省卫生健康委员会医学科研项目(M2022035; M2021020)

参考文献

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文献

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排序方式：

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2025年第52卷第2期

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doi: 10.20043/j.cnki.MPM.202409319

接收时间：2024-09-18
首发时间：2026-03-18
出版时间：2025-01-25

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收稿日期：2024-09-18

基金

国家自然科学基金项目(82204095)

江苏省自然科学基金(BK20210141)

江苏高校“青蓝工程”资助项目(苏教师函[2023]27号; 苏教师函[2024]14号)

江苏省卫生健康委员会医学科研项目(M2022035; M2021020)

作者信息

^1．江苏医药职业学院公共卫生与管理学院，江苏　盐城　224005

^2．江苏省心脑血管疾病和癌症防控工程研究中心

^3．江苏医药职业学院科技处

通讯作者:

丁世彬，E-mail：dingshibin@163.com

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2种不同金属材料的力学参数

科 Family	属数 Number of genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)	属 Genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)
鹅膏菌科Amanitaceae	2	11	5.26	鹅膏菌属 Amanita	10	4.78
小菇科 Mycenaceae	2	12	5.74	丝盖伞属 Inocybe	5	2.39
多孔菌科 Polyporaceae	8	14	6.70	蜡蘑属 Laccaria	5	2.39
红菇科 Russulaceae	3	23	11.00	小皮伞属 Marasmius	6	2.87
				小菇属 Mycena	11	5.26
				光柄菇属 Pluteus	5	2.39
				红菇属 Russula	17	8.13
				栓菌属 Trametes	5	2.39

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