现代预防医学

Parameters	Ctrl	VDD
孕期体重增长量（g）	112.43±17.44	60.95±11.27^a
妊娠大鼠数量（n）	10	10
每窝着床数（n）	14.50±3.89	11.50±1.41
活胎数（n）	115	91
每窝活胎数（n）	14.50±2.93	10.00±2.07^b

Parameters	Ctrl	VDD
孕期体重增长量（g）	112.43±17.44	60.95±11.27^a
妊娠大鼠数量（n）	10	10
每窝着床数（n）	14.50±3.89	11.50±1.41
活胎数（n）	115	91
每窝活胎数（n）	14.50±2.93	10.00±2.07^b

妊娠期维生素D缺乏经Wnt/β-catenin信号通路抑制胎盘发育引发不良妊娠结局

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韩雨 ¹ , 孙晓霞 ¹ , 乔瑜 ¹ , 侯雨霏 ¹ , 邱服斌 ¹^,²

现代预防医学 | 儿少卫生与妇幼保健 2025,52(8): 1405-1411

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现代预防医学 | 儿少卫生与妇幼保健 2025, 52(8): 1405-1411

妊娠期维生素D缺乏经Wnt/β-catenin信号通路抑制胎盘发育引发不良妊娠结局

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韩雨¹, 孙晓霞¹, 乔瑜¹, 侯雨霏¹, 邱服斌¹^,²

作者信息

^1.山西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室，太原　030001

^2.山西医科大学营养与食品科学研究所

韩雨（1999—），女，硕士在读，研究方向：胎盘发育

通讯作者:

邱服斌，E-mail：fbqiu@126.com

Vitamin D deficiency in pregnancy inhibits placental development and induces adverse pregnancy outcome via Wnt/β-catenin signaling pathway

Yu HAN¹, Xiao-xia SUN¹, Yu QIAO¹, Yu-fei HOU¹, Fu-bin QIU¹^,²

Affiliations

Department of Nutrition and Food Hygiene, School of Public Health,Shanxi Medical University, Shanxi, Taiyuan 030001, China

出版时间: 2025-04-25 doi: 10.20043/j.cnki.MPM.202404321

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摘要

收起

目的

探究母体孕前及妊娠期间维生素D缺乏（vitamin D deficiency, VDD）是否通过Wnt/β-catenin信号通路阻碍胎盘正常发育，进而引发不良妊娠结局。

方法

将4 w龄雌性SD大鼠按体质量随机分为两组，对照组（Ctrl）饲喂大鼠标准饲料、维生素D缺乏组（VDD）饲喂维生素D缺乏饲料。饲料干预8 w后，眼眶取血，VDD大鼠模型构建成功后进行雌雄合笼，于孕18天（GD18）时处死母鼠，并收集组织样本。

结果

造模8 w时，与Ctrl组相比，VDD组母鼠血清25(OH)D水平显著降低（P<0.001）；GD18时，VDD组胎盘25(OH)D、1,25(OH)₂D、VDR水平分别为（6.75±1.40） ng/ml、（24.23±8.31） ng/L、（74.46±27.54） nmol/L，均显著低于Ctrl组的（16.76±3.12） ng/ml、（36.19±4.27） ng/L、（137.52±26.25） nmol/L，（P<0.01）；GD18时，VDD组胎盘直径、重量、合体滋养层面积和胎儿重量均显著低于Ctrl组。与Ctrl组相比，VDD组每窝活胎数、着床数减少，吸收胎数增加；与Ctrl组相比，VDD组孕鼠胎盘组织中β-catenin蛋白磷酸化水平明显升高。

结论

母体孕前及妊娠期VDD是导致胎盘发育不良的重要原因，进而可诱发不良妊娠结局，其机制可能涉及Wnt/β-catnin信号通路。

关键词

维生素D / Wnt/β-catenin信号通路 / 胎盘发育 / 妊娠结局

Abstract

收起

Objective

Toinvestigate whether maternal vitamin D deficiency (VDD) prevents normal placental development through the Wnt/β-catenin signalling pathway during preconception and pregnancy, which in turn triggers adverse pregnancy outcomes.

Methods

Four-week-old female SD rats were randomly divided into two groups according to body mass, Ctrl group fed with standard rat chow and VDD group fed with vitamin D deficiency chow. After eight weeks of feed intervention and successful construction of the VDD rat model, blood was taken from the orbits, male and female were co-caged. The females were executed at 18 days of gestation (GD18).Tissue samples were collectedfor later experiment.

Results

At eight weeks of modelling,the serum 25(OH)D levels of female rats in VDD group were significantly lower compared with those of the Ctrl group(P<0.001). At GD18, measured the placental 25(OH)D, 1,25(OH)₂D, and VDR levels, these indexes in the VDD group were (6.75 ± 1.40) ng/ml, (24.23 ± 8.31) ng/L, (74.46±27.54) nmol/L, which were significantly lower than indexes in the Ctrl group: (16.76±3.12) ng/ml, (36.19±4.27) ng/L, and (137.52±26.25) nmol/L(P<0.01). Placenta diameter, weight, syncytial trophoblast area, and foetal weight were measured at GD18. There was a significant difference between the two groups. At GD18, compared with the Ctrl group, the number of implanted fetuses and live fetuses per litter decreased, but the number of absorbed fetuses increased in the VDD group. The level of β-catenin hosphorylation was significantly increase in the placental tissues of pregnant rats in the VDD group.

Conclusion

Maternal vitamin D deficiency before and during pregnancy is an important cause of placental dysplasia, which in turn can induce adverse pregnancy outcomes, and the mechanism may involve the Wnt/β-catenin signalling pathway.

Key words

Vitamin D / Wnt/β-catenin signaling pathway / Placental development / Pregnancy outcome

引用本文

韩雨, 孙晓霞, 乔瑜, 侯雨霏, 邱服斌. 妊娠期维生素D缺乏经Wnt/β-catenin信号通路抑制胎盘发育引发不良妊娠结局. 现代预防医学, 2025 , 52 (8) : 1405 -1411 . DOI: 10.20043/j.cnki.MPM.202404321

Yu HAN, Xiao-xia SUN, Yu QIAO, Yu-fei HOU, Fu-bin QIU. Vitamin D deficiency in pregnancy inhibits placental development and induces adverse pregnancy outcome via Wnt/β-catenin signaling pathway[J]. Modern Preventive Medicine, 2025 , 52 (8) : 1405 -1411 . DOI: 10.20043/j.cnki.MPM.202404321

正文

收起

维生素D缺乏已成为全球性问题，患病率估计为如美国24%、欧洲40%、澳大利亚20.1%、韩国66.9%、中国28.6%~96.3%^[1-2]。VD存在肾外合成途径，其维生素D受体（Vitamin D receptor, VDR）也广泛存在于人源细胞中，以胎盘组织最为突出^[3]。妊娠期间，孕妇维生素D需求生理性增加，VDD在孕妇中更为常见，且可能增加胎盘功能障碍相关并发症的风险，如子痫前期（preeclampsia, PE）、妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus, GDM）、宫内生长受限（intrauterine growth restriction, IUGR）等^[4]。

Hippo和Wnt信号通路与胎盘发育密切相关^[5-6]。我们先前的研究证明，母鼠妊娠期VDD时，胎盘组织Hippo信号通路异常激活，进而引发胎盘炎症和发育障碍^[7]。但Hippo信号通路上似乎并无VDR的结合位点，该通路仅受VD的间接调控^[8]。研究发现，妊娠期间Wnt/β-catnin信号通路相关蛋白在胎盘中高表达，参与调节滋养层细胞的关键生理过程^[9-10]。在结肠癌细胞中，维生素D和VDR复合物能直接与核β-catenin结合，抑制Wnt/β-catenin信号的异常激活，从而抑制癌细胞增殖和迁移^[11]。显然，机体对胎盘发育和癌细胞增殖的要求相反，且研究发现VD在其他生理细胞类型中也可作为Wnt/β-catenin通路的共激活剂^[10,12]。尽管如此，维生素D与Wnt/β-catenin信号通路在胎盘组织中的相互作用机制尚未明确。本研究旨在探讨VDD是否通过调控Wnt/β-catnin信号通路阻碍胎盘发育进而引发不良妊娠结局。

1　材料与方法

收起

1.1　动物

本研究选用4 w龄雌性SD大鼠，体重90～130 g，由斯贝福（北京）生物技术有限公司提供，许可证号：SCXK（京）2019-0010。

1.2　材料与试剂

大鼠25(OH)D、1,25(OH)₂D酶联免疫分析（enzyme linked immune sorbent assay，Elisa）试剂盒（MM-70906R1、MM-0704R1，酶免，中国江苏）；WB Lysis Buffer（BMP2020，Abbkine，中国武汉）、Protein Quantification Kit（BCA Assay）（KTD3001，Abbkine，中国武汉）、ECL发光液（BMU102-CN，Abbkine，中国武汉）、高速台式离心机（德国Eppendorf-5415型）。

以下一抗用于Western blotting实验：兔抗鼠β-catenin(#9562，CST，美国；1：1 000)、兔抗鼠Phospho-β-catenin（Ser33/37/Thr41）(#9561，CST，美国；1：1 000)、兔抗鼠β-actin（81115-1-RR，Proteintech，中国武汉；1：5 000）。二抗：辣根过氧化物酶标记羊抗兔IgG抗体

1.3　动物干预方法

参照Wang等人的VDD模型建立方法^[13]，按将4 w龄SD雌性大鼠体质量随机分为对照组（Ctrl组，饲喂正常饲料，VD含量56.25 μg/kg）和维生素D缺乏组（VDD组，饲喂VD缺乏饲料，VD含量0 μg/kg）（饲料标准参考GB+14924.3-2010中实验动物配合饲料营养成分），每组10只。将所有大鼠在环境温度（23±2 ℃）和湿度（55±5％）条件下饲养，且均自由饮食、饮水，Ctrl组置于自然光照下，VDD组采用无紫外线的黄光，均维持12 h的明/暗循环。雌鼠饲料干预8w后，于20:00与健康的12w龄SD雄性大鼠合笼，次日8:00检查阴栓，有阴栓者视为交配成功，并定为妊娠0d（GD0），所有孕鼠于GD18时麻醉后处死并采集标本。动物实验方案经山西医科大学动物实验伦理委员会批准，符合动物伦理要求（批准文号SYDL2020005）

1.4　Elisa

大鼠在造模8w时进行眼眶取血，血液样本置于无菌无酶EP管中，静置2h后3 000 r/min离心15 min，取上清；采集的胎盘组织在预冷的PBS（组织重量（g）:PBS体积（mL）＝1：9）中快速匀浆后，以3 000 r/min离心20 min，收集上清液。根据Elisa试剂盒说明书测定25(OH)D、1,25(OH)₂D、VDR水平。

1.5　苏木精-伊红染色

胎盘石蜡切片经苏木素、伊红染色，显微镜下观察，分别采集细胞滋养层随机5个视野和胎盘组织全景视野的图像，采用Image J软件测量胎盘合体滋养层面积。

1.6　Western blotting

使用蛋白质提取试剂提取胎盘组织的蛋白质，BCA法测定并调整蛋白浓度，在SDS-PAGE凝胶体系中电泳分离蛋白质，随后用湿转法将其转移到PVDF膜上，称取脱脂奶粉溶解于TBST溶液，配制成奶粉浓度5%的封闭液，室温封闭PVDF膜2h，用TBST洗膜3次，再放入相应一抗稀释液中，置于摇床4 ℃孵育过夜，次日吸除一抗，用TBST洗膜3次，放入二抗稀释液中（稀释比1：5 000），在摇床上室温孵育1.5 h，用TBST洗膜3次，加入ECL发光液，显影仪显影。用Image J软件进行灰度分析。

1.7　统计分析

使用SPSS Statistics 25和Graphpad Prism 8.0.2软件进行相关的统计描述与分析，t检验作为计量资料的检验方法，用均数±标准差（

）表示；χ²检验作为计数资料的检验方法，用率（%）表示，检验水准α=0.05。

2　结果

收起

2.1　母鼠孕前血清25(OH)D水平

与预期相同，维生素D缺乏饲料喂养8 w后，VDD组母鼠血清25(OH)D浓度显著低于Ctrl组（9.01±1.22 ng/ml vs 26.79±3.10 ng/ml，n=10，P<0.001，图1A）。

2.2　GD18胎盘25(OH)D、1,25(OH)₂D、VDR水平

GD18时，VDD组胎盘25(OH)D、1,25(OH)₂D、VDR水平分别为（6.75±1.40） ng/ml、（24.23±8.31） ng/L、（74.46±27.54） nmol/L均显著低于Ctrl组（16.76±3.12） ng/ml、（36.19±4.27） ng/L、（137.52±26.25） nmol/L（n=8，P<0.001，图2A-C）。同样，Western Blotting结果显示，VDD组胎盘VDR蛋白表达量显著性低于Ctrl组（P<0.001，图2D-E）。

2.3　妊娠期VDD损害胎盘、胚胎发育

2.3.1　胎盘

GD18时，VDD组胎盘直径、重量分别为（12.04±0.71） mm、（0.32±0.36） g，均显著低于Ctrl组的（13.13±1.12） mm、（0.49±0.53） g（n=8，P<0.05或P<0.001），图3A-C）。

HE染色观察胎盘病理学形态改变发现，GD18时，VDD组孕鼠的胎盘合体滋养层面积显著性小于Ctrl组（15.98±0.28% vs 24.73±0.62%）（n=8，P<0.05，图3D），且VDD组胎盘组织中的细胞滋养层出现较大范围的细胞坏死、细胞空泡变性和血管紊乱（图3E）。

2.3.2　胚胎

GD18时，VDD组胚胎重量显著低于Ctrl组（1.201±0.17 g vs 1.608±0.93 g）（n=8，P<0.001，图4B），VDD组胚胎顶臀长略低于Ctrl组但无显著性差异（23.41±1.52 mm vs 24.51±1.09 mm）（n=8，P>0.05，图4A、C）。同时，VDD组胚胎偶见脑部发育缺陷，表现为头部发育不完全，头骨未闭合（图4D）。

2.4　妊娠期VDD诱导不良妊娠结局

GD18时，与Ctrl组比较，VDD组孕鼠孕期体重增长量显著降低（112.43±17.44 g vs 60.95±11.27 g）（n=10，P<0.001）；每窝活胎数显著减少（14.50±2.93 vs 10.002.07）（n=8，P<0.01）；每窝着床数减少、吸收胎数增加（n=8），但无统计学差异（表1）。

2.5　维生素D 缺乏经Wnt/β-catenin信号通路抑制胎盘发育

β-catenin是Wnt信号通路经典途径上的关键蛋白，对GD18孕鼠胎盘组织中β-catenin蛋白、p-β-catenin蛋白的表达水平进行检测，Western blotting结果显示，与Ctrl组相比，VDD组孕鼠胎盘β-catenin蛋白表达水平下调（P<0.05），p-β-catenin蛋白表达水平上调（P<0.01）（图5A-C）。

3　讨论

收起

3.1　妊娠期VDD损害胎盘发育引发不良妊娠结局

常见的不良妊娠结局包括PE、GDM、IUGR、新生儿低钙血症、骨骼脆性、自身免疫性疾病发生率增加等^[3]，PE和IUGR是与胎盘功能不全相关的妊娠特异性疾病^[14]，其往往伴随着胎盘早衰和细胞的异常凋亡^[15]，可见胎盘在维持胎儿发育中的重要作用不可忽视。事实上，在妊娠过程中，胎盘通过侵袭和重塑子宫血管系统介导了母胎间的营养和代谢物质交换，足月时，胎盘重量仅占子宫总质量的10%~20%，但其代谢所需能量占传递到子宫的氧气和葡萄糖总量的40%~60%^[16]。据报道，作为胎母血管界面，胎盘发育受损时，其代谢将发生改变，会显著影响母体通过胎盘向胎儿输送的氧气和营养物质的效率，导致胎盘糖代谢和脂肪酸代谢紊乱，从而进一步诱发不良妊娠结局^[17]。

大范围流行病学资料显示，妊娠期维生素D缺乏症是在全球范围内长期存在的公共卫生问题^[3,18]，研究发现多种不良妊娠结局都与妊娠期间维生素D水平相关^[19]，维生素D在孕妇体内影响着胎盘植入、血管生成、上皮-间质转化和免疫调节等^[3]，这些生理过程的异常都将影响胎盘正常发育及功能。母体25(OH)D透过胎盘屏障到达胎儿体内^[3]，是胎儿维生素D的主要来源，而且胎盘也可以合成1,25(OH)₂D₃以供胎儿使用^[20]。有研究发现妊娠期间VDD可导致小鼠胎儿IUGR，VDD饮食喂养的小鼠胎儿体质量和顶臀长均降低^[21]，这与本研究VDD模型大鼠妊娠结局结果一致。也有研究表明VDD引起的IUGR胎儿的胎盘重量降低、形态异常，包括胎盘梗死、胎盘绒毛表面积减少从而阻碍母胎之间的物质交换^[22-24]，这与本研究中VDD组胎盘重量和直径显著降低，胎盘合体滋养层面积显著减少，迷路层大面积细胞坏死、血细胞减少，严重阻碍胎盘的正常功能相对应。

3.2　VDD经Wnt/β-catenin信号通路抑制胎盘发育引发不良妊娠结局

Wnt是一类被脂肪酸修饰的分泌型蛋白，不同的信号蛋白与细胞膜上的卷曲蛋白(Frizzled，Frz)受体和辅助受体低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-density lipoprotein related proteins, LRP）结合后激活细胞内的相应信号通路，所以Wnt信号通路分为经典和非经典途径，经典Wnt通路（即Wnt/β-catnin通路），在进化中高度保守，控制着细胞的增殖、分化与迁移，非经典Wnt通路（即Wnt/JNK通路、Wnt/Ca2+通路）对细胞极性和迁移产生影响^[25]。关于Wnt/β-catnin信号通路，目前研究主要集中其在癌细胞中的异常激活会增加癌细胞转移、浸润的风险^[25]，但Wnt/β-catnin信号通路在胚胎发育和成体组织稳态中的作用也不可小觑^[26]，然而，其与维生素D共调控胎盘细胞功能的具体机制目前尚不清楚。

在本研究中，β-catnin蛋白的表达在VDD组胎盘中下调，p-β-catnin蛋白表达水平上调。这提示，妊娠期VDD损害胎盘和胎儿发育，引发不良妊娠结局，可能与Wnt/β-catnin信号通路相关蛋白表达异常有关。

目前有^[14]较少的研究关注维生素D通过调控Wnt/β-catnin信号通路影响胎盘发育，然而，人群妊娠期维生素D广泛缺乏从而引发多种不良妊娠结局的事实警示我们，须通过多种方式对孕前、孕期妇女体内维生素D水平进行干预，且当妊娠期VDD发生时，以Wnt/β-catnin信号通路为靶点来改善和预防不良妊娠结局将是公共卫生视角下有前景的领域。

基金

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山西省回国留学人员科研资助项目(2022-114)
山西省基础研究计划项目(202203021211227)

参考文献

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文献

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排序方式：

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2025年第52卷第8期

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doi: 10.20043/j.cnki.MPM.202404321

接收时间：2024-04-18
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出版时间：2025-04-25

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收稿日期：2024-04-18

基金

山西省回国留学人员科研资助项目(2022-114)

山西省基础研究计划项目(202203021211227)

作者信息

^1.山西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室，太原　030001

^2.山西医科大学营养与食品科学研究所

通讯作者:

邱服斌，E-mail：fbqiu@126.com

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2种不同金属材料的力学参数

科 Family	属数 Number of genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)	属 Genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)
鹅膏菌科Amanitaceae	2	11	5.26	鹅膏菌属 Amanita	10	4.78
小菇科 Mycenaceae	2	12	5.74	丝盖伞属 Inocybe	5	2.39
多孔菌科 Polyporaceae	8	14	6.70	蜡蘑属 Laccaria	5	2.39
红菇科 Russulaceae	3	23	11.00	小皮伞属 Marasmius	6	2.87
				小菇属 Mycena	11	5.26
				光柄菇属 Pluteus	5	2.39
				红菇属 Russula	17	8.13
				栓菌属 Trametes	5	2.39

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