食品工业科技

封装类型	封装材料	作用	优势	文献
微胶囊	马铃薯蛋白分离物、瓜尔胶、果胶、阿拉伯胶	降低了ACNs在酸性环境下的降解速度、从而抑制ACNs降解；提高了微胶囊的起始分解温度。	在pH1时微胶囊降解指数最低（0.3/420 min）；包封后的ACNs起始分解温度从未包封时的90 ℃上升到170 ℃，因此微胶囊适合高温加工。	[55]
玉米醇溶蛋白	提高ACNs热处理保留率。	在80 ℃和95 ℃时包封组比未包封组的ACNs保留率高；在95 ℃时包封组ACNs单体含量比未包封组高。	[56]
麦芽糊精DE20、高玉米、菊粉、阿拉伯胶	提高ACNs热处理保留率，保护ACNs在消化过程中不被降解，使得ACNs的热稳定性和生物利用度提高。	在室温、冷藏、冷冻不同温度下包封组比未包封组的ACNs保留率显著提高；模拟胃肠道消化条件下包封后保留率显著高于未包封的游离ACNs。	[57]
壳聚糖、淀粉及其衍生物、大豆卵磷脂	增强ACNs对光或温度敏感的分子的稳定性，延缓ACNs在胃肠道的释放，从而提高ACNs的结构稳定性和生物可及性。	包封减少了ACNs与氧气和光接触，稳定性显著增加；在模拟胃肠液中包封组ACNs保留率显著高于游离组的；包封后灌胃大鼠血清抗氧化能力显著高于未包封的。	[58]
脂质体	大豆卵磷脂、瓜尔胶、果胶、阿拉伯胶	增强细胞吸收ACNs的效率，增强在酸性和热环境中ACNs的稳定性。	包封后显著减少胃酸和酶对ACNs的破坏，可有效延缓ACNs的释放；90 ℃加热5 min后，包封后显著抑制热降解，保留率显著提升约22%。	[59]
大豆卵磷脂、阿拉伯胶	增强ACNs的体外稳定性和抗氧化活性，提高ACNs的体外降脂活性和细胞吸收效率。	包封后ACNs的熔融峰显著提升55 ℃；包封后色差变化显著变小，保护色素不被氧化或光降解；包封后细胞摄取率提升2倍以上；包封后抗氧化与降脂活性显著优于未包封的游离ACNs。	[60]
纳米颗粒	明胶、玉米醇溶蛋白、海藻酸钠	提高ACNs的pH稳定性和热稳定性；减缓包封后ACNs的氧化反应和释放速率。	包封后ACNs最大降解温度显著升高，稳定性显著增加；包封后ACNs在pH1时的降解指数显著低于pH7；包封组比未包封组在冷藏（4 ℃）或室温（25 ℃）储存期间抗氧化活性和颜色指示功能持续时间显著延长，有效延缓ACNs的释放。	[61]
牛血清白蛋白、透明质酸、氧化透明质酸	保护ACNs免受胃酸和消化酶的破坏，增加细胞的ACNs摄取率，提高ACNs的生物可及性。	包封组的ACNs在胃和小肠中的释放显著延缓；包封组的肠屏障功能显著高于游离组；包封组细胞摄取率为94.6%高于游离组92.6%。	[62]
玉米醇溶蛋白	提高ACNs在加工、储存和模拟消化时的稳定性，玉米醇溶蛋白本身的抗氧化能力与ACNs形成双重抗氧化系统，从而减缓ACNs氧化降解，提高ACNs的生物可及性。	包封组的ACNs在模拟胃肠消化中的释放显著延缓，在肠道阶段的保留率显著提高；在pH2~8范围内包封组的ACNs的褪色显著减缓。	[63]
低分子量壳聚糖、三聚磷酸钠	隔绝热和氧化剂对ACNs的破坏，提高生物利用度。	包封组ACNs的热失重速率显著低于未包封组，表明结构更稳定；在pH4和pH7.4下，包封组6 h内ACNs体外释放率为25%和40%，显著低于未包封组的；与抗坏血酸共存时包封组ACNs的保留率高于未包封组的。	[64]

封装类型	封装材料	作用	优势	文献
微胶囊	马铃薯蛋白分离物、瓜尔胶、果胶、阿拉伯胶	降低了ACNs在酸性环境下的降解速度、从而抑制ACNs降解；提高了微胶囊的起始分解温度。	在pH1时微胶囊降解指数最低（0.3/420 min）；包封后的ACNs起始分解温度从未包封时的90 ℃上升到170 ℃，因此微胶囊适合高温加工。	[55]
玉米醇溶蛋白	提高ACNs热处理保留率。	在80 ℃和95 ℃时包封组比未包封组的ACNs保留率高；在95 ℃时包封组ACNs单体含量比未包封组高。	[56]
麦芽糊精DE20、高玉米、菊粉、阿拉伯胶	提高ACNs热处理保留率，保护ACNs在消化过程中不被降解，使得ACNs的热稳定性和生物利用度提高。	在室温、冷藏、冷冻不同温度下包封组比未包封组的ACNs保留率显著提高；模拟胃肠道消化条件下包封后保留率显著高于未包封的游离ACNs。	[57]
壳聚糖、淀粉及其衍生物、大豆卵磷脂	增强ACNs对光或温度敏感的分子的稳定性，延缓ACNs在胃肠道的释放，从而提高ACNs的结构稳定性和生物可及性。	包封减少了ACNs与氧气和光接触，稳定性显著增加；在模拟胃肠液中包封组ACNs保留率显著高于游离组的；包封后灌胃大鼠血清抗氧化能力显著高于未包封的。	[58]
脂质体	大豆卵磷脂、瓜尔胶、果胶、阿拉伯胶	增强细胞吸收ACNs的效率，增强在酸性和热环境中ACNs的稳定性。	包封后显著减少胃酸和酶对ACNs的破坏，可有效延缓ACNs的释放；90 ℃加热5 min后，包封后显著抑制热降解，保留率显著提升约22%。	[59]
大豆卵磷脂、阿拉伯胶	增强ACNs的体外稳定性和抗氧化活性，提高ACNs的体外降脂活性和细胞吸收效率。	包封后ACNs的熔融峰显著提升55 ℃；包封后色差变化显著变小，保护色素不被氧化或光降解；包封后细胞摄取率提升2倍以上；包封后抗氧化与降脂活性显著优于未包封的游离ACNs。	[60]
纳米颗粒	明胶、玉米醇溶蛋白、海藻酸钠	提高ACNs的pH稳定性和热稳定性；减缓包封后ACNs的氧化反应和释放速率。	包封后ACNs最大降解温度显著升高，稳定性显著增加；包封后ACNs在pH1时的降解指数显著低于pH7；包封组比未包封组在冷藏（4 ℃）或室温（25 ℃）储存期间抗氧化活性和颜色指示功能持续时间显著延长，有效延缓ACNs的释放。	[61]
牛血清白蛋白、透明质酸、氧化透明质酸	保护ACNs免受胃酸和消化酶的破坏，增加细胞的ACNs摄取率，提高ACNs的生物可及性。	包封组的ACNs在胃和小肠中的释放显著延缓；包封组的肠屏障功能显著高于游离组；包封组细胞摄取率为94.6%高于游离组92.6%。	[62]
玉米醇溶蛋白	提高ACNs在加工、储存和模拟消化时的稳定性，玉米醇溶蛋白本身的抗氧化能力与ACNs形成双重抗氧化系统，从而减缓ACNs氧化降解，提高ACNs的生物可及性。	包封组的ACNs在模拟胃肠消化中的释放显著延缓，在肠道阶段的保留率显著提高；在pH2~8范围内包封组的ACNs的褪色显著减缓。	[63]
低分子量壳聚糖、三聚磷酸钠	隔绝热和氧化剂对ACNs的破坏，提高生物利用度。	包封组ACNs的热失重速率显著低于未包封组，表明结构更稳定；在pH4和pH7.4下，包封组6 h内ACNs体外释放率为25%和40%，显著低于未包封组的；与抗坏血酸共存时包封组ACNs的保留率高于未包封组的。	[64]

皮肤老化模型	辐照剂量	ACNs来源和浓度	效果	作用机制	文献
UVB照射人皮肤成纤维细胞	30 mJ/cm² UVB照射	0.1、0.5和1.0 mg/mL 枸杞ACNs	ACNs减轻细胞炎症，缓解细胞损伤。	ACNs抑制NF-κB通路的激活，从而降低TNF-α和caspase-7表达水平。	[98]
UVB照射人表皮角质形成细胞	10、30和60 mJ/cm² UVB照射30 min	30、100、200、300、400 μg/mL葡萄籽ACNs	ACNs减少了炎症细胞增殖，从而减轻了细胞炎症反应。	ACNs抑制IKKα活化进而阻断UVB诱导的NF-κB/p65激活和转位，抑制H₂O₂在细胞内的释放、降低脂氧合酶的水平、减少谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的消耗。	[90]
UVB照射 BALB/c-nu 雌性小鼠	100 mJ/cm² UVB起始，每周增加100 mJ/cm²，第4~8周为400 mJ/cm²	12.5、25、100 mg/（kg·d）紫薯ACNs	ACNs增加了小鼠皮肤水分含量，显著降低小鼠皮肤炎症反应。	ACNs提高皮肤羟脯氨酸的水平、降低磷酸化c-Jun-N末端激酶、P38蛋白及AP-1蛋白的含量进而抑制NF-κB通路的激活。	[91]
UVB照射 SKH-1无毛小鼠皮肤	100 mJ/cm² UVB照射，每隔1 d连续10周	10%和20%黑莓ACNs	ACNs显著抑制UVB诱导的小鼠皮肤氧化损伤和炎症反应。	ACNs降低谷胱甘肽消耗，降低活化IKKα的水平，抑制NF-κB/p65激活和转位从而降低IL-6、TNF-α水平。	[99]
66名35~65岁女性试验者皮肤	−	治疗组每天口服100 mg富含ACNs的发酵越橘提取物	显著地改善了受试者皮肤老化迹象，提升皮肤紧实度和肤色均匀度，并增强皮肤抗氧化能力。	推测ACNs对老化皮肤的有益作用可能与其下调促炎细胞因子和抑制相关炎症信号通路相关。	[100]

皮肤老化模型	辐照剂量	ACNs来源和浓度	效果	作用机制	文献
UVB照射人皮肤成纤维细胞	30 mJ/cm² UVB照射	0.1、0.5和1.0 mg/mL 枸杞ACNs	ACNs减轻细胞炎症，缓解细胞损伤。	ACNs抑制NF-κB通路的激活，从而降低TNF-α和caspase-7表达水平。	[98]
UVB照射人表皮角质形成细胞	10、30和60 mJ/cm² UVB照射30 min	30、100、200、300、400 μg/mL葡萄籽ACNs	ACNs减少了炎症细胞增殖，从而减轻了细胞炎症反应。	ACNs抑制IKKα活化进而阻断UVB诱导的NF-κB/p65激活和转位，抑制H₂O₂在细胞内的释放、降低脂氧合酶的水平、减少谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的消耗。	[90]
UVB照射 BALB/c-nu 雌性小鼠	100 mJ/cm² UVB起始，每周增加100 mJ/cm²，第4~8周为400 mJ/cm²	12.5、25、100 mg/（kg·d）紫薯ACNs	ACNs增加了小鼠皮肤水分含量，显著降低小鼠皮肤炎症反应。	ACNs提高皮肤羟脯氨酸的水平、降低磷酸化c-Jun-N末端激酶、P38蛋白及AP-1蛋白的含量进而抑制NF-κB通路的激活。	[91]
UVB照射 SKH-1无毛小鼠皮肤	100 mJ/cm² UVB照射，每隔1 d连续10周	10%和20%黑莓ACNs	ACNs显著抑制UVB诱导的小鼠皮肤氧化损伤和炎症反应。	ACNs降低谷胱甘肽消耗，降低活化IKKα的水平，抑制NF-κB/p65激活和转位从而降低IL-6、TNF-α水平。	[99]
66名35~65岁女性试验者皮肤	−	治疗组每天口服100 mg富含ACNs的发酵越橘提取物	显著地改善了受试者皮肤老化迹象，提升皮肤紧实度和肤色均匀度，并增强皮肤抗氧化能力。	推测ACNs对老化皮肤的有益作用可能与其下调促炎细胞因子和抑制相关炎症信号通路相关。	[100]

花青苷的稳定性与生物利用度及其修复皮肤老化作用研究进展

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叶华 ¹^,² , 孙佳强 ¹^,² , 艾晨越 ¹ , 何琳琳 ¹^,²^,³^,⁴^,^* , 金文刚 ¹^,²^,³^,⁴ , 张卫平 ¹^,⁴

食品工业科技 | 专题综述 2026,47(13): 489-500

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食品工业科技 |专题综述 2026 , 47 (13) : 489 -500

花青苷的稳定性与生物利用度及其修复皮肤老化作用研究进展

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叶华¹^,², 孙佳强¹^,², 艾晨越¹, 何琳琳¹^,²^,³^,⁴^,^*, 金文刚¹^,²^,³^,⁴, 张卫平¹^,⁴

作者信息

¹陕西理工大学生物科学与工程学院，陕西汉中 723001

²陕南秦巴山区生物资源综合开发协同创新中心，陕西汉中 723001

³陕西理工大学秦巴与生态环境省部共建国家重点实验室（培育），陕西汉中 723001

⁴陕西省资源生物重点实验室，陕西汉中 723001

通讯作者:

何琳琳（1972−）女，博士，副教授，研究方向：生物活性物质功能评价，E-mail：helinlin312@163.com。

作者简介:

叶华（1997−）女，硕士研究生，研究方向：生物活性物质功能评价，E-mail：yh18716289047@163.com

Research Progress on the Stability and Bioavailability of Anthocyanins and Their Role in Repairing Skin Aging

Hua YE¹^,², Jiaqiang SUN¹^,², Chenyue AI¹, Linlin HE¹^,²^,³^,⁴^,^*, Wengang JIN¹^,²^,³^,⁴, Weiping ZHANG¹^,⁴

Affiliations

¹College of Biological Science and Engineering, Shaanxi University of Technology, Hanzhong 723001, China

²Collaborative Innovation Center for Comprehensive Development of Biological Resources in the Qinba Mountain Area of Southern Shaanxi, Hanzhong 723001, China

³State Key Laboratory of Qinba and Ministry of Ecology and Environment, Shaanxi University of Technology (Cultivation), Hanzhong 723001, China

⁴Shaanxi Provincial Key Laboratory of Resource Biology, Hanzhong 723001, China

出版时间: 2026-07-01 doi: 10.13386/j.issn1002-0306.2025060225

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摘要

收起

随着年龄增长，在体内外各种因素的影响下，皮肤逐渐发生生理性衰退和老化，出现皱纹增加、色素沉着、松弛、干燥粗糙、毛孔粗大、毛细血管扩张。花青苷（Anthocyanins，ACNs）具有多种生理活性，在延缓皮肤老化方面具有很大潜力。然而ACNs结构不稳定，生物利用度较低，这严重制约其应用。本文介绍了影响ACNs稳定性及生物利用度的因素及其提高它们的方法，阐述了ACNs通过抑制老化皮肤的氧化应激、促进老化皮肤的胶原蛋白合成、抑制老化皮肤的炎症反应、减少黑色素生成和修复老化皮肤的DNA损伤等多种机制修复皮肤老化的作用。总之，ACNs具有良好修复老化皮肤的潜力，在食品营养、保健美容和临床治疗方面具有一定应用前景。

关键词

花青苷 / 皮肤老化 / 稳定性 / 生物利用度 / 食品营养 / 保健美容

Abstract

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As individuals age, their skin undergoes physiological decline and aging due to a variety of internal and external factors. This process manifests in visible signs such as increased wrinkles, pigmentation changes, sagging, dryness and roughness, enlarged pores, and dilated capillaries. Anthocyanins (ACNs) exhibit a diverse array of physiological activities and demonstrate significant potential for delaying the aging of the skin. However, the structural instability and low bioavailability of ACNs considerably hinder their practical application. This article discusses the factors that influence the stability and bioavailability of ACNs as well as methods to enhance these properties. Furthermore, it elaborates on the role of ACNs in mitigating skin aging through various mechanisms, including inhibition of oxidative stress, promotion of collagen synthesis, suppression of inflammatory responses, reduction in melanin production, and repair of DNA damage associated with skin aging. In summary, ACNs hold considerable promise for use in anti-aging interventions for the skin and show potential applications across food nutrition, health care and beauty sectors, as well as clinical treatments.

Key words

anthocyanins (ACNs) / skin aging / stability / bioavailability / food nutrition / health care and beauty

引用本文

叶华, 孙佳强, 艾晨越, 何琳琳, 金文刚, 张卫平. 花青苷的稳定性与生物利用度及其修复皮肤老化作用研究进展. 食品工业科技, 2026 , 47 (13) : 489 -500 . DOI: 10.13386/j.issn1002-0306.2025060225

Hua YE, Jiaqiang SUN, Chenyue AI, Linlin HE, Wengang JIN, Weiping ZHANG. Research Progress on the Stability and Bioavailability of Anthocyanins and Their Role in Repairing Skin Aging[J]. Science and Technology of Food Industry, 2026 , 47 (13) : 489 -500 . DOI: 10.13386/j.issn1002-0306.2025060225

正文

收起

皮肤老化是由多种因素共同导致的皮肤衰老现象，按照与遗传因素相关程度分为内源性皮肤老化和外源性皮肤老化，典型症状包括皮肤干燥、松弛、皱纹增多加深、色斑形成等^[1]。内源性皮肤老化与遗传因子密切相关且随着年龄增长不可避免地发生，又称为自然老化。外源性皮肤老化主要是由于外界环境因素如紫外线（Ultraviolet，UV）辐射、空气污染以及熬夜、抽烟等不良生活习惯造成的，其中UV在致病机制中占主导地位，临床上称为皮肤光老化现象^[2−3]。皮肤老化严重影响人们的容貌，给人们的生理和心理带来了极大困扰，寻找预防和治疗皮肤老化的可靠手段成为研究热点^[4]。

目前，除了保持健康生活方式和使用护肤品外，皮肤老化的防治方法还包括医美手段介入、日晒防护和外用药物等。防治自然老化皮肤的药物以口服为主，如二甲双胍^[5]、多西环素^[6]等。防治光老化皮肤的药物以外用为主，如维甲酸^[7]、三氯乙酸^[8]、5-氟尿嘧啶^[9]等，而大多数传统药物不良反应严重，副作用明显。医美手段治疗短期见效快，但伴随一定风险，容易导致皮肤局部感染、硬结、瘀斑，引发过敏反应和脸部僵硬。因此，寻找新的抗皮肤衰老产品至关重要。

相较于传统用于治疗皮肤老化的药物，天然生物活性物质因其较少的副作用和多种生物活性，已经成为候选治疗药物之一^[10]。一些天然生物活性化合物如天然多肽^[11]、白藜芦醇^[12]、儿茶素^[13]和花青苷（Anthocyanins，ACNs）等，对于预防和治疗由UV引起的皮肤老化具有积极作用。相比于其它天然产物，ACNs来源广泛，使得其获取容易，成本较低；ACNs能够根据环境的pH变化而改变颜色，这一特性使其在食品工业中具有独特的应用价值；ACNs安全性较高，适合长期食用或使用，已证实富含ACNs的酒类、果汁、茶饮^[14−16]以及面包、面条、谷物棒^[17−18]等食品具有降血脂^[16]、降血糖^[19]、缓解疲劳^[20]等多种有益功效，这为富含ACNs的功能食品研发奠定了坚实基础。ACNs抗氧化能力强，且具有较好的抗炎、抗病毒和抗癌活性，已在治疗心血管疾病、癌症、糖尿病、眼部疾病中表现出潜力^[21−22]。近年来，ACNs对老化皮肤的修复作用引发关注，其通过抑制老化皮肤氧化应激、增加老化皮肤胶原蛋白含量、缓解老化皮肤炎症反应、减少老化皮肤色素沉着和修复老化皮肤DNA损伤等机制发挥积极效果^[23]。现就ACNs的稳定性、生物利用度及其对老化皮肤的修复机制进行综述，为ACNs在延缓皮肤衰老方面的研究提供新思路。

1　ACNs稳定性和生物利用度

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花青素是一种水溶性植物色素，作为黄酮阳离子的糖苷化衍生物，其基本结构为3,5,7-羟基-2-苯基苯并吡喃（图1）。花青素在人类饮食中广泛分布，根据取代基不同，可分为天竺葵素、矢车菊素、芍药花素、飞燕草素、矮牵牛素和锦葵素六大类，占已知花青素的90%以上^[24]。花青素通过与糖类结合形成ACNs^[25]，ACNs广泛存在于自然界多种植物中（图2），能溶于水和部分有机溶剂，颜色随pH变化，具有酸碱指示功能，pH小于7时为红色，当pH在7~8时为紫色，在pH大于8时为蓝色或蓝紫色^[26]。

ACNs的稳定性较差，生物利用度较低，两者受多种因素影响。现就影响ACNs稳定性和生物利用度的因素以及提高稳定性和生物利用度方法加以阐述。

1.1　影响ACNs稳定性和生物利用度的因素

ACNs的稳定性较差，主要受其化学结构和所处环境因素的影响。不同化学结构ACNs（图2）的稳定性存在很大差别^[22]。从分子结构特征来看，作为疏水官能团的甲基取代基引入ACNs，可增强ACNs的疏水性，从而减少ACNs与水分子之间的相互作用，也可降低分子间和分子内的氧化还原反应，导致自由基生成减少，因此甲基取代基的存在能够显著增强ACNs的稳定性。然而羟基更倾向于与水分子结合形成氢键，从而提高水解反应速率，使得ACNs更容易产生自由基，导致ACNs稳定性下降^[27]。如芍药花色素和锦葵花色素类ACNs分子结构中甲基取代基数量多于羟基，而飞燕草花色素和矢车菊花色素类ACNs则仅含有羟基基团，这种结构差异导致前者表现出更好的化学稳定性^[28]。酰基化后的ACNs稳定性优于酰基化修饰前，特别是当糖基上含有两个或多个酰基时，ACNs分子结构发生变化，形成立体屏障，保护ACNs活性位点免受亲核试剂的侵袭，更加稳定^[29−30]。此外，外界环境因素如光照、温度、pH、金属离子等也会对ACNs的稳定性产生影响。在分析温度（30~100 ℃）和光照（荧光灯、白炽灯和UV）对巴西金果提取物中ACNs稳定性试验中发现，在光照条件下，白炽灯和荧光灯对ACNs的稳定性影响较小，而UV则破坏ACNs的化学结构，迅速导致其降解；在温度条件下，低于50 ℃的温度能有效保持ACNs的稳定性，在60~100 ℃范围内，ACNs分子间的碰撞频率加剧，导致其化学键断裂加速ACNs的降解^[31]。此外当ACNs处于碱性环境时，ACNs中阳离子发生水合和开环反应逐渐转化为无色的假碱和查尔酮形式，这些形式的ACNs稳定性较差，容易发生降解^[32]。一般情况下，具有较大分子量和高价的金属离子，如Fe³⁺、A1³⁺、Zn²⁺等常与ACNs发生反应，形成金属-ACNs复合物，增强ACNs的稳定性^[33]。研究发现Fe³⁺能与ACNs分子中的羟基基团结合，形成金属-ACNs复合物，这种复合物通过金属离子的配位作用，增强了ACNs分子结构的稳定性，减少了其因水解、氧化等反应导致的降解^[34]。

ACNs生物利用度与多种因素相关，包括其化学稳定性、消化转运酶和肠道微生物的影响。在胃酸性环境下，ACNs主要以黄碱盐阳离子和碳醇形式存在，短期暴露下稳定性较好，而长期暴露会导致稳定性降低^[35]。在肠道碱性环境下，ACNs主要以查尔酮和无色的假碱形式存在，两者稳定性较差容易发生降解，但它们可对机体健康产生有益影响^[36−37]。消化系统中葡萄糖醛酸转移酶、硫酸转移酶、甲基化转移酶分别通过醛酸化ACNs分子中羟基（-OH）的O-葡萄糖、催化转运产生硫酸化代谢物以及通过甲基化增加ACNs的脂溶性从而增强ACNs扩散和转运特性，提高其生物利用度^[38−39]。除此之外，肠道微生物菌群也会影响ACNs生物利用度。Cheng等^[40]将5种肠道有益菌与桑树ACNs在37 ℃厌氧条件下孵育，发现所有菌株都能转化桑树ACNs，证实了肠道有益菌可降解ACNs，提高其生物利用度。另一项研究显示，锦葵素-3-葡萄糖苷在肠道菌群作用下可被分解为低分子量酚类代谢产物，这些生物活性物质能够选择性地促进双歧杆菌和乳酸菌等益生菌群的增殖，同时显著抑制梭状芽孢杆菌等条件致病菌的定植，从而对人体健康产生积极影响^[41]。

1.2　提高ACNs稳定性和生物利用度的方法

为了较好保存和有效传递ACNs，已探索了许多封装技术和递送系统^[42]。目前主要通过稳定ACNs结构、控制环境因素^[43−44]这两种方法来提高ACNs稳定性和生物利用度。

提高ACNs的结构稳定性可通过3种主要机制实现，包括分子内或分子间共色效应^[45]、金属离子络合作用^[46]和酰基化修饰^[47]。分子内或分子间共色效应稳定机制涉及多种分子内或分子间相互作用力，包括共价结合、氢键作用、范德华相互作用以及配位键的形成，这些相互作用形成的复合物结构能够有效阻止ACNs分子的关键官能团发生水合反应，进而增强ACNs分子的结构完整性并维持其显色特性^[48]。金属离子络合作用是指ACNs中的花色苷含有可以与金属离子配位的官能团，特别是B环上的邻位羟基可与金属离子如Na⁺、Fe²⁺、Fe³⁺、Al³⁺、Mg²⁺和Zn²⁺等形成稳定的螯合物，是稳定花青素结构的一条关键途径^[49]。ACNs与金属离子产生的螯合物还可引起ACNs分子结构的变化，从而影响其颜色，如Al³⁺能与飞燕草素-3-葡萄糖苷形成复合物，介导花色变蓝，ACNs与Fe³⁺和Fe²⁺的螯合物具有深变色特性和稳定性^[50]，Ca²⁺、Mg²⁺、Zn²⁺、Cu²⁺和Al³⁺与富含ACNs的紫色甘薯形成的金属络合体系也具有良好的高变色效应^[51]。酰化作用是维持ACNs稳定性的另一种有效途径。ACNs核心结构上的酰化可隐藏活性位点，从而提高其稳定性^[52]。

控制环境因素包括采用微胶囊、脂质体和纳米颗粒3种封装类型以减少外界环境对ACNs稳定性的不利影响。封装被认为是维持生物活性物质稳定性和延长光、热不稳定物质保质期的有效途径^[53]，对ACNs进行封装可以克服其不稳定这一缺点以提高其生物利用度^[54]。ACNs的封装类型微胶囊、脂质体和纳米颗粒如表1所示。

微胶囊技术通过物理或化学方法将小分子的活性成分、敏感物质或易挥发物质分散，进而形成包覆薄膜的微型胶囊^[65]。一方面，保护易受环境影响的生物活性成分，延缓其分解，并促进其精确递送至目标位置。另一方面，减少不同成分间的相互干扰，延长产品的保质期。此外，微胶囊化处理还能增强ACNs对光照和氧化的抵抗力，提升其在功能性产品中的潜力和应用范围^[66]。

脂质体在食品和营养领域的胶体药物传递系统中占据重要地位，其主要由磷脂质构成，能够将水溶性物质包裹在内部水相中，而脂溶性物质则嵌入油相，形成具有双层结构的脂质体^[67]，从而保护ACNs免受光照、pH变化和温度等环境因素影响而降解^[66]。

纳米颗粒已被证实是包封酚类化合物并增强其生物利用度的理想选择。这种封装技术不仅增强了生物活性成分的溶解性和稳定性，而且在药物递送领域扮演着关键角色，纳米颗粒的载体材料通常具有生物可降解性或对离子敏感，因此具有较低的毒副作用和可控的释放特性。此外，纳米颗粒还能穿过细胞和组织间的空隙，直达目标部位，从而提高生物活性物质的生物利用度^[68]。

2　ACNs对老化皮肤的修复作用机制

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自然老化和光老化皮肤的特征都是皮肤生理功能降低，如胶原蛋白减少、水分流失，导致皮肤干燥、皱纹、色素沉着等^[69]。ACNs可通过抑制活性氧（Reactive oxygen species，ROS）、提高抗氧化酶合成能力与活性以及抑制丙二醛（Malondialdehyde，MDA）的生成增加抗氧化能力从而抑制老化皮肤氧化应激；通过抑制MAPK信号通路和激活TGF-β/Smad信号通路促进胶原蛋白的合成增加老化皮肤胶原蛋白含量，维持皮肤弹性；通过抑制NF-κB信号通路活化，减少促炎因子释放，缓解老化皮肤炎症反应；通过抑制酪氨酸酶表达，减少黑色素的生成，减少老化皮肤色素沉着；通过减少DNA损伤，减缓皮肤老化。

2.1　ACNs通过增加抗氧化能力抑制老化皮肤氧化应激

体内积累的过量ROS是导致皮肤氧化应激的主要因素。ROS是一类具有高度活性的含氧分子，包括超氧自由基（O₂⁻·）、羟自由基（·OH）、过氧化氢（H₂O₂）等，主要来源于线粒体和细胞内酶系统的催化反应^[70−71]。UV和体内氧分子产生作用，也会生成和积累ROS^[72]。

ACNs可通过抑制ROS从而增加抗氧化能力，使得老化皮肤氧化应激得以抑制。使用北美接骨木果实中的ACNs治疗D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型和人胚胎肾细胞，发现ACNs可抑制衰老细胞中PI3K/AKT/mTOR信号通路活性，促进细胞凋亡，减少线粒体呼吸作用积累的ROS，以维持细胞内稳态、减轻细胞衰老，从而延缓衰老过程^[73]。Sang等^[74]用黑大豆种皮中的ACNs处理电离辐射诱导48 h后的人类皮肤成纤维细胞，结果表明，黑大豆种皮提取ACNs对受辐照处理的成纤维细胞具有显著保护作用，该保护效应表现为以浓度梯度方式有效清除细胞内ROS。对于UVB诱导的人类皮肤成纤维细胞，ACNs也展示出较好的抑制ROS能力，研究发现富含ACNs的黑莓甲醇馏分可以下调ROS水平^[75]。

ACNs还可通过提高抗氧化酶合成能力与活性以及抑制MDA的生成，从而增加抗氧化能力，使得老化皮肤氧化应激得以抑制。ACNs可通过提高过氧化氢酶（Catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）的合成能力与活性起到抑制氧化应激的作用^[76]。用富含ACNs的葡萄籽提取物对经UVB照射后的SKH-1无毛小鼠进行灌胃治疗，发现该提取物提高了小鼠皮肤细胞中CAT、SOD的含量，从而显著抑制了UVB诱导的皮肤氧化应激^[77]。Patience等^[75]发现，富含ACNs的黑莓甲醇馏分可增加CAT、MnSOD、Gpx1/2和Gsta1等抗氧化酶的表达，从而保护成纤维细胞免受UVB介导的氧化损伤，减缓皮肤衰老。一项39名健康成年人参与的临床试验表明，每天饮用富含ACNs的200 mL洛神花饮品，持续6个月，受试者血清抗氧化酶包括SOD、GSH-Px等的活性较基线水平显著提升，通过皮肤水分测试仪检测，受试者表皮含水量呈现统计学意义的改善，该研究证实长期补充植物源性ACNs可同时增强机体抗氧化防御系统和改善皮肤屏障功能^[78]。细胞衰老过程中膜结构功能异常，很大程度上源于脂质过氧化反应介导的氧化损伤，与细胞衰老密切相关。黑大豆皮中提取的ACNs可减少UVB照射后的大鼠皮肤细胞MDA的生成，保护细胞膜结构，从而延缓皮肤细胞老化^[79]。

2.2　ACNs通过抑制MAPK信号通路和激活TGF-β/Smad信号通路增加老化皮肤胶原蛋白含量

皮肤老化产生的ROS可通过激活MAPK信号通路促进胶原蛋白降解，从而减少皮肤胶原蛋白含量，进一步加剧皮肤老化。MAPK信号通路是一类重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶系统，其成员主要包括细胞外信号调节激酶（Extracellular regulated protein kinases，ERK）、p38和C-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）三个亚家族，这些激酶能够被多种细胞表面受体如生长因子受体和细胞因子受体所激活。在功能上，ERK亚家族主要参与调控细胞增殖相关基因的表达，包括促进原癌基因c-Fos的转录^[80−81]；而p38和JNK则主要介导应激反应，促进转录因子激活蛋白-1（Activator protein-1，AP-1）的表达^[82]。转录因子AP-1通过上调特定基质金属蛋白酶（包括MMP-1、MMP-3及MMP-8）的基因转录活性，显著促进该类蛋白酶的生物合成过程，这些蛋白水解酶能够特异性分解细胞外基质中的胶原纤维，从而造成皮肤组织结构的损伤和老化^[83]。

UV和ROS能够干扰TGF-β/Smad信号转导途径，从而降低胶原蛋白的生物合成效率，使皮肤胶原蛋白含量减少^[84]。在皮肤成纤维细胞内，TGF-β1配体首先与细胞膜上的TβRⅡ受体结合，继而招募并磷酸化TβRⅠ受体。活化的TβRⅠ受体进一步使下游信号分子Smad2/3发生磷酸化修饰，随后这些磷酸化的Smad蛋白与Smad4形成转录复合物并转位至细胞核内，启动合成胶原蛋白相关基因的表达^[85−86]。然而在UVA过度照射下，抑制性Smad7的表达水平显著升高，通过与TβRⅠ受体的特异性结合，会阻碍Smad2/3的磷酸化过程，最终导致胶原蛋白合成受阻^[87]。

ACNs通过抑制MAPK信号通路减少胶原蛋白降解，通过激活TGF-β/Smad信号通路促进胶原蛋白的合成，从而增加老化皮肤的胶原蛋白含量，减缓皮肤皱纹生成（图3）。石榴提取物中富含ACNs，可抑制UVB诱导的皮肤表皮角质形成细胞中MAPK的磷酸化，减少胶原蛋白的降解^[88]。Bae等^[89]用富含ACNs的沼泽蓝莓提取物处理UVB辐射人皮肤成纤维细胞，结果发现细胞中MMP-1、MMP-8基因表达减少，抑制了胶原蛋白降解，同时TGF-β蛋白水平显著增加，促进Smad2/3的磷酸化和核转位，进而促进了胶原蛋白基因转录和胶原蛋白合成。富含ACNs的葡萄籽提取物处理经UVB照射后的人类表皮角质形成细胞，发现葡萄籽提取物抑制细胞ERK、JNK、P38等蛋白磷酸化，从而减少细胞胶原蛋白降解^[77,90]。紫薯ACNs干预可显著抑制UV诱导的小鼠皮肤ERK、JNK和P38的磷酸化程度，降低转录因子AP-1活性，最终抑制了小鼠皮肤组织中胶原蛋白降解，从而有效缓解光老化皮肤相关病理改变^[91]。Kyungae等^[92]研究发现，越橘中提取的ACNs可下调UVB照射下的无毛小鼠皮肤的ERK、JNK和p38的磷酸化水平，从而抑制MAPK信号通路发挥抗皮肤老化的作用。Li等^[93]发现黑加仑ACNs处理增加了UVB照射后人皮肤成纤维细胞中TGF-β的表达，同时促进了Smad2/3磷酸化，进而促进细胞中胶原蛋白含量增加。Sang等^[74]在黑大豆种皮ACNs对皮肤成纤维细胞保护作用试验中发现黑大豆种皮ACNs可以显著降低辐射诱导的细胞凋亡和细胞内ROS的生成，降低Smad7 mRNA的表达，增加Smad3 mRNA的表达来抑制辐射诱导的纤维化，证实ACNs是通过激活TGF-β/Smad信号通路来改善皮肤状况，表明ACNs可用于延缓皮肤衰老。Bae等^[89]用蓝莓ACNs处理经UVB辐射的人皮肤成纤维细胞后，细胞中的TGF-β蛋白水平显著增加，表明蓝莓ACNs通过上调TGF-β的表达，促进Smad2/3的磷酸化和核转位，从而增强了TGF-β/Smad信号通路的活性，进而促进了胶原蛋白基因的转录和胶原蛋白的合成，以延缓皮肤光老化。

2.3　ACNs通过抑制NF-κB信号通路缓解老化皮肤炎症反应

转录因子NF-κB是由IκB-α、P50、P65组成的三聚体，参与调节炎症和免疫反应，ROS可磷酸化激活IκB激酶（IκB kinase，IKK），进而激活NF-κB通路^[94]，促使表皮及真皮细胞合成分泌大量炎症因子如白细胞介素1（Interleukin-1，IL-1）、白细胞介素6（Interleukin-6，IL-6）、环氧合酶-2、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）等，诱发炎症反应^[95–96]。NF-κB也是MAPK的下游靶点，ERK、P38、AP-1的表达都可促进NF-κB通路的激活，从而引发皮肤炎症，加速皮肤衰老^[97]。

ACNs通过抑制NF-κB信号通路，从而抑制其产生的炎症因子，缓解老化皮肤的炎症反应，使得皮肤老化得以缓解（图4）。Wang等^[98]发现枸杞ACNs通过抑制UVB暴露下的人皮肤成纤维细胞中TNF-α细胞因子水平来减轻炎症，从而减缓UVB介导的细胞损伤。Sudheer等^[90]研究证明从葡萄籽中提取的ACNs可以抑制由UVB照射后人类表皮角质形成细胞中ERK、JNK和p38的磷酸化和NF-κB p50/p65的激活和核转位效应，使TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎细胞因子的表达降低，减少了炎症细胞的增殖，从而减轻了细胞炎症反应。在Qi等^[91]的动物试验中，紫薯ACNs抑制NF-κB的激活及核转位，从而显著降低小鼠皮肤中的IL-6和TNF-α的表达，导致小鼠皮肤炎症反应显著降低。小鼠皮肤局部涂抹黑莓ACNs可抑制NF-κB/p65核转位和激活，抑制NF-κB抑制因子Α重组蛋白（Recombinant inhibitory subunit of NF Kappa B alpha，IκB-α）的降解，从而抑制皮肤中谷胱甘肽的消耗、MDA含量的升高和髓过氧化物酶活性的增强，抑制炎症因子IL-6和TNF-α表达，降低MAP激酶、P38、JNK水平，表明ACNs可以通过调节MAP激酶和NF-κB信号通路来抑制UVB诱导的氧化损伤和炎症反应^[99]。在一项检测含有ACNs的发酵越橘提取物（Fermented bilberry extract，FBE）抗衰老、美白和抗氧化功效的临床试验中，挑选66名35~65岁有明显“鱼尾纹”皱纹、轻度至中度皮肤松弛和肤色不均的女性受试者，随机分为FBE组（每天100 mg发酵越橘提取物）和安慰剂组，在治疗28、56、84 d时分别检测了试验者的皮肤状态，发现随着治疗时间的增加，受试者皮肤改善效果增加；第84 d时检测到FBE组试验者皱纹深度减少10.6%，皮肤表面光滑度提高7.9%，皮肤微观粗糙度减少7.3%，皮肤紧实度提高13.3%，皮肤弹性提高12.4%，皮肤样本的铁还原抗氧化能力提高20.8%，肤色均匀性增加了20.8%，同时皮肤红斑指数减少了16.8%，皮肤光亮度增加了2.2%，第84 d时FBE组与安慰剂组间上述参数差异均有统计学意义。结果表明ACNs提高了皮肤抗氧化能力，具有改善皮肤衰老和肤色均匀性的功效^[100]。ACNs对老化皮肤炎症反应缓解具体见表2。

2.4　ACNs通过抑制黑色素生成减少老化皮肤色素沉着

研究表明，UV辐射在调控皮肤色素沉着过程中发挥着关键作用^[101]。不同波长的紫外线通过特定分子机制影响黑色素生成，UVA主要通过刺激黑素细胞膜上的光敏受体发挥作用，而UVB则通过诱导角质形成细胞分泌多种细胞因子来促进黑素细胞活化^[102–103]。在分子水平上，UV照射可促使黑皮质素受体激动剂与黑素皮质素受体1结合，进而会激活腺苷酸环化酶（Activate adenylate cyclase，AC）-环磷酸腺苷（Cyclic adenosine monophosphate，cAMP）-蛋白激酶A（Protein kinase A，PKA）信号级联反应，该信号通路通过磷酸化cAMP反应元件结合蛋白，增强微眼相关转录因子（Microphthalmia-associated transcription factor，MITF）的转录活性，从而刺激黑色素的生成^[104–105]。

ACNs通过双重作用机制调控黑色素生成：一方面直接抑制酪氨酸酶活性，另一方面下调酪氨酸相关基因的转录水平。这种协同效应导致黑色素生物合成途径受阻，从而显著减轻生物体内黑色素沉着程度，并表现出延缓皮肤老化进程的生物学效应（图4）。Wisurumuni等^[106]证实，从木槿花瓣中提取的ACNs能够诱导B16F10细胞中ERK的磷酸化修饰，继而增强该信号转导通路的功能活性；这一过程导致MITF的表达量显著下调，最终实现对酪氨酸相关基因转录及其酶活性的双重抑制，有效阻断了黑色素生物合成途径。Wang等^[107]研究木槿ACNs脂质体胶囊对UVB照射的人A375黑素细胞黑色素合成的抑制作用，该胶囊通过抑制UVB照射下黑素细胞酪氨酸酶活性和MITF蛋白表达的增加从而抑制黑色素的合成，有效减轻豚鼠的皮肤色素沉着；另外研究还显示该ACNs可降低B16 黑色素瘤细胞的黑色素含量^[108]。

2.5　ACNs通过中和ROS和与DNA形成共色素沉着复合物修复老化皮肤DNA损伤

皮肤自然老化一个中心因素是基因组和线粒体DNA损伤、DNA修复能力降低以及随后细胞功能恶化，最终导致与年龄相关的皮肤变化和癌变^[109]。过量UV辐照会直接或间接对DNA造成损伤。UVB可直接被DNA吸收，导致DNA链缺失，UVA几乎不被DNA分子吸收但可间接破坏DNA分子结构^[110]。高强度连续全波长UVB辐照抑制DNA合成和复制，使DNA损伤，加重了皮肤老化^[111–112]。

ACNs可通过中和UV诱导的自由基如ROS，减小其攻击DNA链所造成的碱基对缺失或突变以及DNA双链断裂的风险，从而减少皮肤损伤（图4）。Aybastıer等^[113]通过Fenton反应产生羟自由基诱导小牛胸腺的XV型DNA氧化损伤，并用从葡萄籽中提取的ACNs对其进行处理，发现ACNs可有效抑制氧化性DNA损伤，且其效果与加入的ACNs浓度呈正相关，结果证明了ACNs可有效防止小牛胸腺的XV型DNA氧化损伤。Biswatrish等^[114]通过H₂O₂和UV诱导pUC19质粒DNA损伤实验来评估来自红花叶、木槿花瓣和花萼中的ACNs提取物（Anthocyanin extracts，AEs）对DNA损伤的保护作用，实验结果表明AEs通过与DNA形成共色素沉着复合物来保护DNA免遭损伤，这种效应在防止DNA光氧化损伤方面尤为显著。

皮肤衰老包含内源性皮肤自然老化和外源性皮肤光老化两个相互关联的生物学进程。研究表明ACNs展现出多维度抗衰老效应：在氧化应激调控方面，ACNs能够提升内源性抗氧化酶活性并清除ROS；在细胞外基质代谢方面，同时下调MAPK信号转导和上调TGF-β/Smad通路活性，从而维持胶原蛋白稳态；在炎症调控层面，ACNs可抑制NF-κB通路从而降低促炎因子释放；在色素代谢方面，ACNs通过调控酪氨酸酶表达影响黑色素合成；在基因组保护方面，ACNs有效中和自由基如ROS以预防DNA氧化损伤。这些协同作用机制共同构成了ACNs延缓皮肤衰老的分子基础（图5）。

3　展望

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随着人们健康意识的提高以及对ACNs的研究不断深入，ACNs的开发和应用具有广阔前景。例如作为抗氧化剂延缓修复皮肤衰老，在抗皮肤癌、抗炎症、抗过敏、保护心脑血管功能、预防近视等方面有相当大的效果。然而目前对于ACNs的包封研究还不深入，因此需要进一步加大ACNs的包封研究，探索能够提高其在体内稳定性和生物活性的包封形式。目前绝大多数ACNs修复皮肤老化的研究局限于细胞和动物皮肤老化模型上，临床试验较少，缺乏大量系统的临床试验的验证，今后需加强临床试验研究，在临床研究层面进一步解析ACNs修复皮肤老化的功效及其作用机制。此外还需挖掘不同来源的ACNs，对其制备和分离纯化进行条件优化，得到更多不同来源的ACNs和单体，还可将ACNs与胶原蛋白肽、益生菌等对皮肤有益的抗氧化活性物质结合，研究它们对皮肤老化的修复作用及其作用机制。本文的动物模型和临床试验是基于口服ACNs对皮肤老化的有益作用及其机制，可结合新型药物筛选模型如三维皮肤重组模型，进一步明确ACNs抗皮肤老化的功效。从上述多个层面揭示ACNs抗皮肤老化的机制可能成为未来重点研究方向之一。

参考文献

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文献

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2026年第47卷第13期

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doi: 10.13386/j.issn1002-0306.2025060225

接收时间：2025-06-19
首发时间：2026-10-24
出版时间：2026-07-01

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收稿日期：2025-06-19

基金

作者信息

¹陕西理工大学生物科学与工程学院，陕西汉中 723001

²陕南秦巴山区生物资源综合开发协同创新中心，陕西汉中 723001

³陕西理工大学秦巴与生态环境省部共建国家重点实验室（培育），陕西汉中 723001

⁴陕西省资源生物重点实验室，陕西汉中 723001

通讯作者:

何琳琳（1972−）女，博士，副教授，研究方向：生物活性物质功能评价，E-mail：helinlin312@163.com。

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https://castjournals.cast.org.cn/joweb/spgykj/CN/10.13386/j.issn1002-0306.2025060225

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2种不同金属材料的力学参数

科 Family	属数 Number of genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)	属 Genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)
鹅膏菌科Amanitaceae	2	11	5.26	鹅膏菌属 Amanita	10	4.78
小菇科 Mycenaceae	2	12	5.74	丝盖伞属 Inocybe	5	2.39
多孔菌科 Polyporaceae	8	14	6.70	蜡蘑属 Laccaria	5	2.39
红菇科 Russulaceae	3	23	11.00	小皮伞属 Marasmius	6	2.87
				小菇属 Mycena	11	5.26
				光柄菇属 Pluteus	5	2.39
				红菇属 Russula	17	8.13
				栓菌属 Trametes	5	2.39

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封装类型	封装材料	作用	优势	文献
微胶囊	马铃薯蛋白分离物、瓜尔胶、果胶、阿拉伯胶	降低了ACNs在酸性环境下的降解速度、从而抑制ACNs降解；提高了微胶囊的起始分解温度。	在pH1时微胶囊降解指数最低（0.3/420 min）；包封后的ACNs起始分解温度从未包封时的90 ℃上升到170 ℃，因此微胶囊适合高温加工。	[55]
玉米醇溶蛋白	提高ACNs热处理保留率。	在80 ℃和95 ℃时包封组比未包封组的ACNs保留率高；在95 ℃时包封组ACNs单体含量比未包封组高。	[56]
麦芽糊精DE20、高玉米、菊粉、阿拉伯胶	提高ACNs热处理保留率，保护ACNs在消化过程中不被降解，使得ACNs的热稳定性和生物利用度提高。	在室温、冷藏、冷冻不同温度下包封组比未包封组的ACNs保留率显著提高；模拟胃肠道消化条件下包封后保留率显著高于未包封的游离ACNs。	[57]
壳聚糖、淀粉及其衍生物、大豆卵磷脂	增强ACNs对光或温度敏感的分子的稳定性，延缓ACNs在胃肠道的释放，从而提高ACNs的结构稳定性和生物可及性。	包封减少了ACNs与氧气和光接触，稳定性显著增加；在模拟胃肠液中包封组ACNs保留率显著高于游离组的；包封后灌胃大鼠血清抗氧化能力显著高于未包封的。	[58]
脂质体	大豆卵磷脂、瓜尔胶、果胶、阿拉伯胶	增强细胞吸收ACNs的效率，增强在酸性和热环境中ACNs的稳定性。	包封后显著减少胃酸和酶对ACNs的破坏，可有效延缓ACNs的释放；90 ℃加热5 min后，包封后显著抑制热降解，保留率显著提升约22%。	[59]
大豆卵磷脂、阿拉伯胶	增强ACNs的体外稳定性和抗氧化活性，提高ACNs的体外降脂活性和细胞吸收效率。	包封后ACNs的熔融峰显著提升55 ℃；包封后色差变化显著变小，保护色素不被氧化或光降解；包封后细胞摄取率提升2倍以上；包封后抗氧化与降脂活性显著优于未包封的游离ACNs。	[60]
纳米颗粒	明胶、玉米醇溶蛋白、海藻酸钠	提高ACNs的pH稳定性和热稳定性；减缓包封后ACNs的氧化反应和释放速率。	包封后ACNs最大降解温度显著升高，稳定性显著增加；包封后ACNs在pH1时的降解指数显著低于pH7；包封组比未包封组在冷藏（4 ℃）或室温（25 ℃）储存期间抗氧化活性和颜色指示功能持续时间显著延长，有效延缓ACNs的释放。	[61]
牛血清白蛋白、透明质酸、氧化透明质酸	保护ACNs免受胃酸和消化酶的破坏，增加细胞的ACNs摄取率，提高ACNs的生物可及性。	包封组的ACNs在胃和小肠中的释放显著延缓；包封组的肠屏障功能显著高于游离组；包封组细胞摄取率为94.6%高于游离组92.6%。	[62]
玉米醇溶蛋白	提高ACNs在加工、储存和模拟消化时的稳定性，玉米醇溶蛋白本身的抗氧化能力与ACNs形成双重抗氧化系统，从而减缓ACNs氧化降解，提高ACNs的生物可及性。	包封组的ACNs在模拟胃肠消化中的释放显著延缓，在肠道阶段的保留率显著提高；在pH2~8范围内包封组的ACNs的褪色显著减缓。	[63]
低分子量壳聚糖、三聚磷酸钠	隔绝热和氧化剂对ACNs的破坏，提高生物利用度。	包封组ACNs的热失重速率显著低于未包封组，表明结构更稳定；在pH4和pH7.4下，包封组6 h内ACNs体外释放率为25%和40%，显著低于未包封组的；与抗坏血酸共存时包封组ACNs的保留率高于未包封组的。	[64]

封装类型

封装材料

作用

优势

文献

微胶囊

马铃薯蛋白分离物、瓜尔胶、果胶、阿拉
伯胶

降低了ACNs在酸性环境下的降解速度、从而抑制ACNs降解；提高了微胶囊的
起始分解温度。

在pH1时微胶囊降解指数最低（0.3/420 min）；包封后的ACNs起始分解温度从未包封时的90 ℃上升到170 ℃，因此微胶囊适合高温加工。

[55]

玉米醇溶蛋白

提高ACNs热处理保留率。

在80 ℃和95 ℃时包封组比未包封组的ACNs保留率高；
在95 ℃时包封组ACNs单体含量比未包封组高。

[56]

麦芽糊精DE20、高玉米、菊粉、阿拉伯胶

提高ACNs热处理保留率，保护ACNs在消化过程中不被降解，使得ACNs的热稳定性和生物利用度提高。

在室温、冷藏、冷冻不同温度下包封组比未包封组的ACNs保留率显著提高；模拟胃肠道消化条件下包封后保留率显著高于未包封的游离ACNs。

[57]

壳聚糖、淀粉及其衍生物、大豆卵磷脂

增强ACNs对光或温度敏感的分子的稳定性，延缓ACNs在胃肠道的释放，从而提高ACNs的结构稳定性和生物可及性。

包封减少了ACNs与氧气和光接触，稳定性显著增加；在模拟胃肠液中包封组ACNs保留率显著高于游离组的；包封后灌胃大鼠血清抗氧化能力显著高于未包封的。

[58]

脂质体

大豆卵磷脂、瓜尔胶、果胶、阿拉伯胶

增强细胞吸收ACNs的效率，增强在酸性和热环境中ACNs的稳定性。

包封后显著减少胃酸和酶对ACNs的破坏，可有效延缓ACNs的释放；90 ℃加热5 min后，包封后显著抑制热降解，保留率显著提升约22%。

[59]

大豆卵磷脂、阿拉伯胶

增强ACNs的体外稳定性和抗氧化活性，提高ACNs的体外降脂活性和细胞吸收
效率。

包封后ACNs的熔融峰显著提升55 ℃；包封后色差变化显著变小，保护色素不被氧化或光降解；包封后细胞摄取率提升2倍以上；包封后抗氧化与降脂活性显著优于未包封的游离ACNs。

[60]

纳米颗粒

明胶、玉米醇溶蛋白、海藻酸钠

提高ACNs的pH稳定性和热稳定性；减缓包封后ACNs的氧化反应和释放速率。

包封后ACNs最大降解温度显著升高，稳定性显著增加；包封后ACNs在pH1时的降解指数显著低于pH7；包封组比未包封组在冷藏（4 ℃）或室温（25 ℃）储存期间抗氧化活性和颜色指示功能持续时间显著延长，有效延缓ACNs的释放。

[61]

牛血清白蛋白、透明质酸、氧化透明质酸

保护ACNs免受胃酸和消化酶的破坏，增加细胞的ACNs摄取率，提高ACNs的生物可及性。

包封组的ACNs在胃和小肠中的释放显著延缓；包封组的肠屏障功能显著高于游离组；包封组细胞摄取率为94.6%高于游离组92.6%。

[62]

玉米醇溶蛋白

提高ACNs在加工、储存和模拟消化时的稳定性，玉米醇溶蛋白本身的抗氧化能力与ACNs形成双重抗氧化系统，从而减缓ACNs氧化降解，提高ACNs的生物可及性。

包封组的ACNs在模拟胃肠消化中的释放显著延缓，在肠道阶段的保留率显著提高；在pH2~8范围内包封组的ACNs的褪色显著减缓。

[63]

低分子量壳聚糖、三聚磷酸钠

隔绝热和氧化剂对ACNs的破坏，提高生物利用度。

包封组ACNs的热失重速率显著低于未包封组，表明结构更稳定；在pH4和pH7.4下，包封组6 h内ACNs体外释放率为25%和40%，显著低于未包封组的；与抗坏血酸共存时包封组ACNs的保留率高于未包封组的。

[64]

皮肤老化模型	辐照剂量	ACNs来源和浓度	效果	作用机制	文献
UVB照射人皮肤成纤维细胞	30 mJ/cm² UVB照射	0.1、0.5和1.0 mg/mL 枸杞ACNs	ACNs减轻细胞炎症，缓解细胞损伤。	ACNs抑制NF-κB通路的激活，从而降低TNF-α和caspase-7表达水平。	[98]
UVB照射人表皮角质形成细胞	10、30和60 mJ/cm² UVB照射30 min	30、100、200、300、400 μg/mL葡萄籽ACNs	ACNs减少了炎症细胞增殖，从而减轻了细胞炎症反应。	ACNs抑制IKKα活化进而阻断UVB诱导的NF-κB/p65激活和转位，抑制H₂O₂在细胞内的释放、降低脂氧合酶的水平、减少谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的消耗。	[90]
UVB照射 BALB/c-nu 雌性小鼠	100 mJ/cm² UVB起始，每周增加100 mJ/cm²，第4~8周为400 mJ/cm²	12.5、25、100 mg/（kg·d）紫薯ACNs	ACNs增加了小鼠皮肤水分含量，显著降低小鼠皮肤炎症反应。	ACNs提高皮肤羟脯氨酸的水平、降低磷酸化c-Jun-N末端激酶、P38蛋白及AP-1蛋白的含量进而抑制NF-κB通路的激活。	[91]
UVB照射 SKH-1无毛小鼠皮肤	100 mJ/cm² UVB照射，每隔1 d连续10周	10%和20%黑莓ACNs	ACNs显著抑制UVB诱导的小鼠皮肤氧化损伤和炎症反应。	ACNs降低谷胱甘肽消耗，降低活化IKKα的水平，抑制NF-κB/p65激活和转位从而降低IL-6、TNF-α水平。	[99]
66名35~65岁女性试验者皮肤	−	治疗组每天口服100 mg富含ACNs的发酵越橘提取物	显著地改善了受试者皮肤老化迹象，提升皮肤紧实度和肤色均匀度，并增强皮肤抗氧化能力。	推测ACNs对老化皮肤的有益作用可能与其下调促炎细胞因子和抑制相关炎症信号通路相关。	[100]

皮肤老化模型

辐照剂量

ACNs来源和浓度

效果

作用机制

文献

UVB照射
人皮肤成纤维细胞

30 mJ/cm² UVB照射

0.1、0.5和1.0 mg/mL 枸杞ACNs

ACNs减轻细胞炎症，缓解细胞损伤。

ACNs抑制NF-κB通路的激活，从而降低TNF-α和caspase-7表达水平。

[98]

UVB照射
人表皮角质形成细胞

10、30和60 mJ/cm² UVB照射30 min

30、100、200、300、400 μg/mL葡萄籽ACNs

ACNs减少了炎症细胞增殖，从而减轻了细胞炎症反应。

ACNs抑制IKKα活化进而阻断UVB诱导的NF-κB/p65激活和转位，抑制H₂O₂在细胞内的释放、降低脂氧合酶的水平、减少谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的消耗。

[90]

UVB照射
BALB/c-nu 雌性小鼠

100 mJ/cm² UVB起始，每周增加100 mJ/cm²，第4~8周为400 mJ/cm²

12.5、25、100 mg/（kg·d）紫薯ACNs

ACNs增加了小鼠皮肤水分含量，显著降低小鼠皮肤炎症反应。

ACNs提高皮肤羟脯氨酸的水平、降低磷酸化c-Jun-N末端激酶、P38蛋白及AP-1蛋白的含量进而抑制NF-κB通路的激活。

[91]

UVB照射
SKH-1无毛小鼠皮肤

100 mJ/cm² UVB照射，每隔1 d连续10周

10%和20%黑莓ACNs

ACNs显著抑制UVB诱导的小鼠皮肤氧化损伤和炎症反应。

ACNs降低谷胱甘肽消耗，降低活化IKKα的水平，抑制NF-κB/p65激活和转位从而降低IL-6、TNF-α水平。

[99]

66名35~65岁
女性试验者皮肤

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治疗组每天口服100 mg富含ACNs的发酵越橘提取物

显著地改善了受试者皮肤老化迹象，提升皮肤紧实度和肤色均匀度，并增强皮肤抗氧化能力。

推测ACNs对老化皮肤的有益作用可能与其下调促炎细胞因子和抑制相关炎症信号通路相关。

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