基于深度学习方法，运用自动分割模型分割MRI影像下女性尿控解剖元件结构，提高分割效率和准确率。

以来自陆军军医大学生物医学工程与影像医学系的49例女性盆底肌肉MRI图像（其中不同程度的盆腔脏器脱垂病例30例，正常人19例）作为数据集对模型进行训练和测试，按照8∶2的比例划分为训练集和测试集，最终选取17例正常人和22例盆腔脏器脱垂病例作为训练集，4例正常人和6例盆腔脏器脱垂病例作为测试集。将训练集放入UNet、UNet+++、Dense UNet以及UNet++模型分别训练，再将测试集放入网络中进行精度测试，选取精度最高的模型作为主干网络。

在UNet、UNet+++、Dense UNet以及UNet++模型的训练下，4个模型得到尿道压肌、尿道括约肌主体部、膀胱壁、膀胱腔、尿道黏膜下层5种结构的平均Dice相似性系数分别为61.82%、57.94%、57.63%和62.76%，交并比分别为49.74%、46.59%、46.07%和49.44%，准确率分别为61.74%、55.03%、59.23%和61.91%。结果显示UNet++的3个指标基本高于UNet、UNet+++、Dense UNet的指标，表明UNet++总体分割精度最优。

利用UNet、UNet+++、Dense UNet以及UNet++模型对女性盆底尿道压肌、尿道括约肌主体部、膀胱壁、膀胱腔、尿道黏膜下层5种结构进行了自动分割，其中UNet++总体分割精度最优。

建立并验证基于瘤内及瘤周异质性的多模态MRI影像组学模型，预测高级别胶质瘤（high-grade gliomas，HGGs）原位复发空间模式。

回顾性分析陆军特色医学中心2012-2021年采用最大范围安全切除并术后放疗联合替莫唑胺治疗后原位复发的HGGs患者临床及影像资料。2名放射科医师通过连续性随访MRI资料独立评估HGGs原位复发空间模式，分为切除腔内复发和切除腔外复发。采用完全随机法将患者按7∶3的比例分为训练集与验证集。在训练集中采用Pearson或Spearman相关性分析以及最小绝对收缩与选择算子分析，对瘤内及瘤周影像组学特征进行筛选及影像组学评分计算。采用Logistic回归分析建立影像组学模型，利用校准图、Hosmer-Lemeshow检验和受试者操作特征曲线下面积（AUC）评估模型效能，并在验证集中进行验证。

本研究共纳入121例原位复发HGGs患者，其中切除腔内复发组54例，切除腔外复发组67例，按7∶3的比例分为训练集（n=84）和验证集（n=37）。在训练集中，切除腔外复发组的影像组学评分为0.424（0.278，0.573），高于切除腔内复发组［-0.030（-0.226，0.248），P<0.001］。同时，验证集中切除腔外复发组的影像组学评分［0.369（0.258，0.487）］高于切除腔内复发组［0.277（0.103，0.322），P=0.033］。通过Logistic回归分析建立的影像组学模型具有良好的校准效果，在预测原位复发空间模式方面表现良好，训练集AUC值为0.844（95%CI：0.749~0.914），验证集AUC值为0.706（95%CI：0.534~0.844）。

联合瘤内及瘤周异质性的多模态影像组学模型可预测HGGs原位复发的空间模式，为HGGs的个体化治疗提供依据。

构建基于CT影像组学的胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）预后预测模型，为个体化治疗决策提供依据。

回顾性纳入2020年1月至2023年12月在陆军军医大学第一附属医院就诊的118例PDAC患者，按7∶3比例将患者分为训练组（n=83）和验证组（n=35）。采用ITK-SNAP软件对术前增强CT动脉期图像进行3D分割，通过pyradiomics提取影像组学特征。经ICC分析（>0.85）筛选高重复性特征，采用LASSO回归确定核心特征并构建Rad-score。基于Cox回归分析构建影像组学模型及联合临床特征的综合模型，用于预测PDAC患者总生存时间。采用受试者工作特征（ROC）曲线及校准曲线对模型进行评价。

共提取1 453个影像组学特征，经筛选最终确定7个核心特征构建Rad-score。基于Rad-score构建的影像组学预测模型在训练组和验证组的1年生存预测AUC分别为0.796（95%CI：0.702~0.890）和0.744（95%CI：0.589~0.899）。联合临床特征的综合预测模型分别为0.906（95%CI：0.842~0.970）和0.872（95%CI：0.753~0.992）。校准曲线显示模型具有良好的预测准确性。

基于CT影像特征构建的影像组学模型和联合临床特征的综合预测模型具有良好的生存时间预测效能。

融合小波变换和CNN-Transformer构建甲状腺结节自动分割网络，以提升甲状腺结节超声影像的智能分割效率和精准度。

收集2023年5月至2024年2月在陆军军医大学第二附属医院超声科获取的1 371套甲状腺结节超声影像。经过预处理和标准化后，数据按照8∶1∶1的比例划分为训练集、验证集和测试集。以UNet为基础，将CNN与Swin-Transformer并联作为编码器，并在编码器与解码器之间插入小波变换模块，完成甲状腺结节分割网络的构建。使用准确率、IoU和Dice系数指标在收集的内部数据集上评估分割模型性能。

本研究最终在收集的1 371套超声甲状腺结节上进行验证，平均Dice系数达到79.63%，IoU达到67.3%。相较于UNet，分割准确度提升1.02%。其甲状腺结节分割结果位置准确，边缘平滑。分割出的甲状腺结节相比于其他方法分割出的结节，在轮廓形态上与医师的手工分割结果吻合度更高。相较于UNet方法，本方法对结节的纹理学习更加充分，规避了结节容易错误分割为周围组织的情况。

构建的基于小波变换和CNN-Transformer的分割模型精度优于UNet、Attention-UNet、UNetv2等UNet变种网络以及SAM Med2D分割大模型等先进分割方法，能有效应用于超声甲状腺结节的精确分割，提升医师的工作效率。

基于术前胸部CT影像组学特征联合临床信息构建机器学习模型，用于预测手术切除的Ⅰ期非小细胞肺癌患者术后5年复发风险。

回顾性纳入2014年1月至2019年12月陆军特色医学中心经手术病理确诊的Ⅰ期非小细胞肺癌患者217例（入组标准筛选自778例初筛病例），其中术后5年内复发53例，未复发164例。将病例按8∶2比例随机分为训练集（173例）和验证集（44例）。以肺癌原发灶主体作为感兴趣区域（ROI）提取影像组学特征，建立影像模型；同时基于患者人口学资料及术前检验等指标建立临床模型。进一步融合两类特征构建融合模型，并通过模型性能比较筛选最优预测模型。

本研究通过平扫CT影像特征筛选，最终纳入7个影像组学特征用于影像模型构建。在6种机器学习模型中，自适应增强算法（adaptive boosting，Adaboost）的训练集曲线下面积（AUC）为0.866（95%CI 0.808~0.923），准确度和特异度分别为0.832、0.884；验证集AUC为0.806（95%CI 0.630~0.983），准确度和特异度分别为0.795、0.971，综合比较预测性能最好。基于单因素及多因素Logistic回归分析筛选了4个临床特征参与构建临床模型，在训练集中AUC为0.874（95%CI 0.821~0.928），准确度和特异度分别为0.827、0.891；验证集中AUC为0.813（95%CI 0.677~0.948），准确度和特异度分别为0.636、0.600。进一步通过特征级融合策略整合影像组学与临床特征后，融合模型在训练集AUC达到0.953（95%CI 0.924~0.983），准确度和特异度分别为0.884、0.860；在验证集AUC达到0.852（95%CI 0.729~0.976），准确度和特异度分别为0.682、0.629，预测效能得到进一步提升。

融合术前CT影像组学特征与临床风险因素构建的联合模型，可为评估Ⅰ期非小细胞肺癌患者术后5年内的复发风险提供依据。

探究缺氧微环境下缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor，HIF）-1α与circ-UBE2G1相互调控促进甲状腺癌（thyroid cancer，THCA）转移的机制。

利用GEPIA数据库分析circ-UBE2G1与HIF-1α在THCA中的表达特点及相关性，通过Kaplan-Meier生存曲线分析circ-UBE2G1和miR-330-3p与生存率的关系。THCA细胞暴露于缺氧环境，通过转染沉默HIF-1α分析HIF-1α对circ-UBE2G1转录的调控，并通过转染来沉默circ-UBE2G1。通过靶序列预测和双荧光素酶报告基因验证miR-330-3p与circ-UBE2G1或HIF-1α的靶向关系。利用转染分析HIF-1α过表达以及circ-UBE2G1沉默对THCA细胞迁移和侵袭的影响。通过皮下注射HIF-1α过表达以及circ-UBE2G1沉默的THCA细胞构建荷瘤裸鼠模型。临床收集THCA组织和癌旁正常样本分析circ-UBE2G1、miR-330-3p与HIF-1α的表达及相关性。

生信分析结果表明circ-UBE2G1与HIF-1α呈正相关（P<0.01），circ-UBE2G1的高表达与THCA患者低生存率相关（P=0.024）。抑制HIF-1α阻断缺氧对circ-UBE2G1的促进作用（P<0.05）。沉默circ-UBE2G1抑制THCA细胞迁移和侵袭，逆转HIF-1α对其的促进作用（P<0.05）。双荧光素酶报告基因显示，miR-330-3p分别与circ-UBE2G1和HIF-1α靶向结合（P<0.05）。沉默circ-UBE2G1导致miR-330-3p水平升高（P<0.05），而增加miR-330-3p则抑制HIF-1α的表达（P<0.05）。临床THCA样本中circ-UBE2G1与HIF-1α均升高且呈正相关（P<0.05），并且THCA样本中miR-330-3p低表达且分别与circ-UBE2G1和HIF-1α呈负相关（P<0.05）。

缺氧通过诱导HIF-1α表达促进circ-UBE2G1的转录，circ-UBE2G1通过靶向miR-330-3p促进HIF-1α的表达，从而促进THCA转移。

探究抗HER2抗体偶联药物（HER2 antibody-drug conjugate，HER2-ADC）联合抗PD-1单抗（anti-PD-1 antibody，anti-PD-1）对HER2表达膀胱癌的协同治疗效果，并阐明其对肿瘤免疫微环境的调控机制。

选取40只6~8周龄（体质量18~22 g）的C57BL/6雌性小鼠构建过表达人HER2的MB49膀胱癌细胞C57BL/6小鼠异位肿瘤模型。当肿瘤体积达100 mm³时，采用随机数字表法分为4组（n=10）：对照组（腹腔注射PBS 1.0 mL），anti-PD-1组（腹腔注射anti-PD-1，每只小鼠200 μg/次，间隔3 d给药），HER2-ADC组（腹腔注射HER2-ADC，2.5 mg/kg，1次/7 d）和联合组（HER2-ADC和anti-PD-1给药方案同单药组）。连续给药28 d，期间每3天测量肿瘤体积与体质量，比较各组异位肿瘤生长速度与荷瘤小鼠生存率。停药后持续观察小鼠生存状态至自然死亡，记录中位生存时间（n=5）。药物干预28 d后留取各组部分荷瘤鼠外周血及肿瘤样本（n=5），流式细胞术检测外周血MDSCs细胞（CD11b⁺、Gr1⁺）和Treg细胞（CD4⁺、CD25⁺、FOXP3⁺），免疫组化分析肿瘤内CD3⁺T、CD8⁺T、FOXP3⁺T细胞浸润，全自动生化仪评估肝肾功能：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）及组织损伤指标：乳酸脱氢酶（LDH-L）的水平。

治疗28 d时，联合组肿瘤体积显著低于对照组（P<0.01）及单药组（P<0.01）。单药组（anti-PD-1组中位生存期53 d；HER2-ADC组55 d）及联合组（65 d）均较对照组（41 d）显著延长（P<0.01）。药物干预28 d后，单药组和联合组小鼠外周血中MDSCs细胞和Treg细胞比率低于对照组，联合组较单药组降低（P<0.05）。肿瘤微环境中，联合组CD3⁺ T和CD8⁺ T细胞浸润水平较对照组和单药组明显增加（P<0.05），FOXP3⁺ T细胞浸润水平较对照组和单药组显著减少（P<0.05）。各组血清ALT、AST、BUN、CRE、LDH-L水平差异无统计学意义，且均在正常参考范围内。

HER2-ADC联合anti-PD-1可抑制异位膀胱肿瘤生长，可能通过下调MDSCs/Treg并促进CD8⁺T细胞浸润发挥协同作用。

探讨β-arrestin1（ARRB1）在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）中对细胞增殖、迁移和侵袭的作用。

基于TCGA数据库分析ARRB1在OSCC中的表达特征，并利用GSEA富集分析表明其可能涉及的信号通路，同时探讨其对OSCC患者预后的潜在影响。进一步通过免疫组化染色评估ARRB1在癌及癌旁组织中的表达差异，结合统计分析ARRB1与临床病理特征的相关性。利用qPCR和Western blot验证ARRB1在SCC-15、CAL-27及HOK中的表达特征。构建ARRB1过表达质粒模型，结合克隆形成、EdU、划痕、Transwell实验分析其对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。

TCGA分析显示，ARRB1在HNSC和OSCC组织中的表达水平显著低于正常组织（P<0.01）。ARRB1在OSCC组织中的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关（P<0.05）。高表达ARRB1的患者生存率较低表达组高（HR=0.50，P=0.041），这与生信分析结果一致。经实验验证，SCC-15、CAL-27中ARRB1表达水平低于HOK（P<0.01），且ARRB1过表达显著抑制细胞增殖（P<0.05）、迁移（P<0.01）和侵袭（P<0.01）。

ARRB1在OSCC中低表达，过表达ARRB1抑制OSCC细胞增殖、迁移和侵袭，并与患者预后改善相关。

探索Stanford A型主动脉夹层（type A aortic dissection，TAAD）手术患者术后急性肾功能损伤（acute kidney injury，AKI）的发生情况，分析其危险因素并建立相关预测模型。

本研究为回顾性病例对照研究，纳入2016年1月至2024年6月接受TAAD手术治疗的138例患者的临床资料，依据改善全球肾脏病预后组织定义诊断术后1周内AKI，分为AKI组（n=95）和非AKI组（n=43）。采用单因素及多因素Logistic回归分析围术期危险因素，并构建列线图进行预测和分析受试者工作特征曲线（ROC）评估预测效能。

TAAD患者术后AKI发生率为68.84%，其中3期AKI为51.58%（49例），38.95%（37例）需持续肾脏替代治疗；术后AKI组监护室天数、拔管时间及放弃继续治疗率显著高于非AKI组（P<0.001）。多因素分析表明，术后第1天单核细胞计数（OR=3.521）、术前肌酐（OR=1.019）是AKI的独立危险因素，术后尿酸水平（OR=1.005）与其相关，而术中尿量（OR=0.739）和术后第1天球蛋白水平（OR=0.781）为保护性因素；基于上述危险因素构建AKI风险预测模型，ROC曲线下面积为0.866，敏感性为0.811，特异性为0.791。

通过优化TAAD患者术中尿量、调控术后炎症反应、加强营养支持可减少术后AKI的发生。AKI风险预测模型对临床早期识别TAAD术后AKI的高危患者具有一定意义。

分析1992-2021年我国甲状腺癌发病变化趋势，并评估年龄、时期及队列对甲状腺癌发病率的影响。

利用2021年全球疾病负担数据，分析1992-2021年我国甲状腺癌年龄标准化发病率（age-standardized incidence rate，ASIR）的变化趋势，使用Joinpoint回归模型及年龄-时期-队列模型进行分析。利用差分自回归移动平均模型（auto regressive integrated moving average，ARIMA）预测未来20年中国甲状腺癌发病情况。

1992-2021年，我国男性甲状腺癌ASIR从0.70/10万上升到2.11/10万，平均年度变化百分比（average annual percent change，AAPC）为3.93%（95%CI：3.86%~4.00%，P<0.001）；女性ASIR从1.91/10万上升到2.87/10万，AAPC为1.43%（95%CI：1.36%~1.50%，P<0.001）。年龄效应上，女性ASIR整体波动不大，男性ASIR在≥85岁组达到峰值，为230.51/10万。时期效应上，男性、女性甲状腺癌发病风险随时期变化呈上升趋势，男性发病风险大于女性。以1992-1996年为参照组（RR=1），2017-2021年男性、女性（RR_男性=2.94，95%CI：2.78~3.11；RR_女性=1.37，95%CI：1.32~1.42）的发病风险最高。队列效应上，男性、女性甲状腺癌发病风险随队列变化呈上升趋势。以1992-1996年为对照组（RR=1），同一队列中，1986年前的队列，女性发病风险大于男性，但1996年后的队列，男性发病风险大于女性。男性2012-2016年（RR=2.54，95%CI：1.80~3.57）发病风险最大，女性在1992-2016年发病风险均大于对照组，但差异无统计学意义。ARIMA模型预测分析发现，2022-2041年中国男性、女性甲状腺癌ASIR持续上升，到2041年，男性甲状腺癌ASIR达到2.79/10万（95%CI：1.96~3.61），女性甲状腺癌ASIR达到3.54/10万（95%CI：3.02~4.06）。

1992-2021年，我国甲状腺癌的ASIR呈上升趋势，女性高于男性，但男性年龄越大、出生越晚，甲状腺癌的发病风险越高。未来20年，中国男性、女性的甲状腺癌发病率将持续上升，防控形式严峻。

调查直肠癌预防性造口患者预防低位前切除术综合征（low anterior resection syndrome，LARS）盆底肌训练依从性现状并分析其影响因素。

选取2024年1月至2025年2月在京津冀地区22家三级甲等医院普外科或胃肠外科行直肠癌保肛手术后成功行预防性造口还纳手术的247例患者作为研究对象，采用一般资料问卷、LARS知信行及需求问卷、盆底肌训练自我效能量表、盆底肌训练依从性问卷进行横断面调查，通过单因素分析、相关性分析筛选变量，LASSO回归与随机森林重要性排序进行特征变量选择，再对有意义的变量进行多重线性回归分析。

247例患者预防LARS盆底肌训练依从性总体均分为（14.52±4.18）分，随机森林算法结果显示，当λ值为2.293时误差最小，对应的影响因素数目为7个，重要性排序居前7位的自变量为盆底肌训练自我效能、知信行总分、文化程度、主要照护者、肿瘤位置、造口还纳时间、放化疗。多重线性回归分析结果显示，盆底肌训练自我效能（P<0.001，β=0.007，95%CI：0.004~0.009）、知信行总分（P<0.001，β=0.052，95%CI：0.035~0.070）、造口还纳时间（P<0.030，β=-0.539，95%CI：-1.025~-0.053）、放化疗（P<0.045，β=-0.451，95%CI：0.010~0.892）是直肠癌预防性造口患者盆底肌训练依从性的相关因素（P<0.05）。

直肠癌预防性造口患者盆底肌训练依从性处于中等水平，盆底肌训练自我效能、知信行总分、造口还纳时间、放化疗与盆底肌训练依从性密切相关。

通过分析胚胎着床位置及相关临床因素，建立早孕期前置胎盘预测模型，为临床早期识别高风险人群提供客观依据。

采用回顾性队列研究设计，纳入2020年9月至2024年3月于陆军军医大学第二附属医院分娩的232例单胎妊娠孕妇。根据分娩前末次超声检查结果分为前置胎盘组（n=78）和非前置胎盘组（n=154）。通过电子病历系统收集：①超声参数：孕囊下缘至宫颈内口距离、胚胎着床上下位置（下段/中上段）、胚胎着床前后位置（后壁/前壁）；②临床资料：年龄、孕次、产次、宫腔操作史等。采用单因素分析（P<0.1）筛选潜在预测因素，通过多因素Logistic回归（P<0.05）确定独立危险因素，并基于回归结果构建列线图预测模型。通过Bootstrap法（1 000次重采样）进行内部验证，采用受试者工作特征曲线下面积（AUC）和Hosmer-Lemeshow检验评估模型性能。

通过单因素分析显示，前置胎盘组在高龄（≥35岁）、低学历（高中及以下）、多孕次（≥2次）、多产次（≥2次）、宫腔操作史、孕囊下缘距宫颈内口<5.5 mm及胚胎着床下段的比例高于非前置胎盘组（P<0.1）；而胚胎着床后壁、剖宫产史和ART组间差异无统计学意义（P>0.1）。多因素Logistic回归分析进一步证实，胚胎着床于下段（OR=40.40，95%CI：14.68~136.19，P<0.001）、着床于后壁（OR=2.73，95%CI：1.27~6.28，P=0.013）和宫腔操作史（OR=3.48，95%CI：1.65~7.70，P=0.001）是前置胎盘的独立危险因素。基于这些因素构建的预测模型具有较高的区分度（AUC=0.84，95%CI：0.79~0.90）和良好的校准度（Hosmer-Lemeshow检验，χ²=3.455，P=0.750）。

胚胎着床于下段、着床于后壁和宫腔操作史是前置胎盘的独立危险因素。基于这些因素构建的列线图模型具有良好的预测效能，可为临床早期识别前置胎盘高风险孕妇提供参考。

通过构建并验证一种基于胸部CT影像的深度学习模型，以正确识别耐药肺结核和药物敏感肺结核。

回顾性纳入重庆市公共卫生医疗救治中心2019年1月至2022年12月诊治的722例继发性肺结核CT影像，根据药物敏感性试验结果，将其分为药物敏感肺结核组和耐药肺结核组，其中药物敏感肺结核357例，耐药肺结核365例。采用U-Net分割模型预先对CT影像的肺实质区域进行分割，然后按8∶2的比例随机划分为训练集和测试集。评估6种三维深度学习网络（3D Swin Transformer、3D ShuffleNet v2、3D ViT、3D MobileNet v2、3D DenseNet及3D ResNet18）对肺结核耐药性的识别性能，在训练集上通过五折交叉验证调整超参数，以构建最优深度学习模型。采用曲线下面积（area under the curve，AUC）、灵敏度、特异度、阳性预测值（positive predictive value，PPV）、阴性预测值（negative predictive value，NPV）以及F1值评价模型性能。由6名放射科医师对测试集CT影像进行耐药性识别，并与性能最优的深度学习模型进行性能比较。

3D Swin Transformer、3D ShuffleNet v2、3D ViT、3D MobileNet v2、3D DenseNet及3D ResNet18预测耐药肺结核的AUC分别为0.583、0.704、0.698、0.758、0.736及0.841，3D ResNet18为性能最优深度学习模型，其灵敏度为0.935（95%CI：0.880~0.987），特异度为0.642（95%CI：0.492~0.757），阳性预测值为0.750（95%CI：0.663~0.835），阴性预测值为0.896（95%CI：0.809~0.976），AUC值为0.841，F1值为0.832。放射科医师F1值分别为0.571、0.450、0.675、0.623、0.617、0.635，3D ResNet18模型F1值均高于放射科医师。识别耐药肺结核结果最优的放射科医师的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为0.701（95%CI：0.605~0.802）、0.567（95%CI：0.447~0.684）、0.651（95%CI：0.549~0.757）、0.623（95%CI：0.500~0.754），其灵敏度、阳性预测值和阴性预测值均低于3D ResNet18模型（P<0.05）。类激活映射图表明3D ResNet18能够关注到关键病变区域。

3D ResNet18 模型在肺结核耐药性识别中预测性能最优，有望辅助临床诊断耐药肺结核。