护理研究

血清维生素D水平与心力衰竭相关性的研究进展

许玳睿 ¹ , 耿晓丽 ² , 贾艳霞 ²^,^*^,^*

护理研究 | 科研综述 2026,40(8): 1414-1419

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护理研究 |科研综述 2026 , 40 (8) : 1414 -1419

血清维生素D水平与心力衰竭相关性的研究进展

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许玳睿，硕士研究生

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许玳睿，硕士研究生

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许玳睿¹, 耿晓丽², 贾艳霞²^,^*^,^*

作者信息

¹山西医科大学第一临床医学院，山西 030001

²山西医科大学第一医院

通讯作者:

贾艳霞，E-mail：jiayanxia_123@163.com

JIA Yanxia， E-mail： jiayanxia_123@163.com

作者简介:

许玳睿，硕士研究生

Research progress on the correlation between serum vitamin D levels and heart failure

Dairui XU¹, Xiaoli GENG², Yanxia JIA²

Affiliations

¹First Clinical College of Shanxi Medical University, Shanxi 030001 China

²First Hospital of Shanxi Medical University

Corresponding Author:

JIA Yanxia， E-mail： jiayanxia_123@163.com

出版时间: 2026-04-25 doi: 10.12102/j.issn.1009-6493.2026.08.024

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摘要

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阐述维生素D的代谢，总结心力衰竭与维生素D之间的关系，归纳维生素D在心力衰竭中的作用机制，并探讨维生素D在心力衰竭预防、治疗及预后等方面的研究现状及前景。

关键词

心力衰竭 / 维生素D / 相关性 / 综述

Abstract

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This paper elaborated on the metabolism of vitamin D,summarized the relationship between heart failure and vitamin D and the mechanism of vitamin D in heart failure.It discussed the current research status and prospects of vitamin D in the prevention,treatment and prognosis of heart failure.

Key words

heart failure / vitamin D / correlation / review

引用本文

许玳睿, 耿晓丽, 贾艳霞. 血清维生素D水平与心力衰竭相关性的研究进展. 护理研究, 2026 , 40 (8) : 1414 -1419 . DOI: 10.12102/j.issn.1009-6493.2026.08.024

Dairui XU, Xiaoli GENG, Yanxia JIA. Research progress on the correlation between serum vitamin D levels and heart failure[J]. Chinese Nursing Research, 2026 , 40 (8) : 1414 -1419 . DOI: 10.12102/j.issn.1009-6493.2026.08.024

正文

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心力衰竭（heart failure，HF）是一种由心脏结构或功能异常导致心脏收缩或舒张能力受损，进而引起一系列病理生理变化的危及生命的临床综合征，具有高死亡率及高再住院率的特点。根据欧洲心脏病协会统计，心力衰竭是65岁以上人群住院的主要原因之一，在一般人群中的发病率为1%~2%，在70岁以上人群中的发病率超过10%^[1]。随着社会的发展、生活习惯改变及人口老龄化的加剧，冠心病、糖尿病、肥胖症等发病率不断上升，导致处于心血管疾病终末阶段的心力衰竭发生率随之上升^[2]。研究发现，我国心力衰竭在一般人群中的患病率为1.10%，25~64岁、65~79岁、≥80岁人群患病率分别为0.57%、3.86%、7.55%，心力衰竭病人约1 210万例^[3]，为社会造成极大的疾病负担，严重威胁着人类的生命健康。故减轻心力衰竭造成的社会和经济负担已成为公共卫生事业的一个重要事项。维生素D是一种脂溶性维生素，在维持人体钙磷代谢及骨骼稳定中起着至关重要的作用。当前人群血清维生素D的平均水平普遍偏低，据统计，维生素D不足发生率为30%~50%，这种普遍缺乏可能与人们近年有效阳光照射减少、体力活动减少、维生素D缺乏危害意识淡薄等有关^[4]。有研究证实，维生素D除与钙磷代谢有关外，在许多疾病的预防及治疗中也发挥着不可忽视的作用，维生素D缺乏与心血管疾病、糖尿病、自身免疫性疾病、肿瘤等疾病的发生均有关联^[5]。

1　维生素D代谢

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维生素D是一种脂溶性维生素，天然维生素D分为麦角钙化醇（维生素D2）和胆钙化醇（维生素D3）2种形式，前者来自食物，后者主要源于自身合成，供人体所需的维生素D主要来自人体自身合成。自身合成过程主要是由皮肤中的7-脱氢胆固醇在紫外线的辐射下转化为非活性维生素D3前体，在肝脏中经25-羟化酶（CYP27A1、CYP2R1）的催化下生成25-羟维生素D[25(OH)D，骨化二醇]，这是维生素D在人体循环中的主要形式；25(OH)D在肾脏中1α-羟化酶（CYP27B1）的作用下生成1，25-二羟维生素D[1，25(OH)₂D]，是人体内生物活性最强的维生素D形式，也是转录因子维生素D受体（VDR）亲和力最高的配体^[6]。

维生素D受体是一种亲核蛋白，属于类固醇激素核受体超家族成员，细胞膜及细胞核均可表达。维生素D的多种生物学功能均是与维生素D受体结合进而介导靶基因转录发挥作用的。1，25(OH)₂D在体内合成后与靶细胞上的维生素D受体结合形成相应复合物，作用于特定DNA序列进而调节基因的表达。维生素D受体除在肠道、肾脏、骨骼外，在多种器官及组织中均有表达，例如乳腺、子宫、结肠、前列腺等^[7]。研究表明，心血管系统相关细胞中，如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、心肌细胞等均存在有维生素D受体^[8]。

2　心力衰竭与维生素D之间的关系

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维生素D在体内的代谢过程及维生素D受体在体内的广泛分布决定了其生理功能的多样性。近年来，越来越多的研究聚焦维生素D代谢与心力衰竭之间的联系，这为理解心力衰竭的发病机制及治疗提供了新的思路。研究发现，心力衰竭病人中血清25(OH)D水平中位数为16.88 ng/mL，维生素D缺乏极为常见^[9]。一项前瞻性研究纳入了170例心力衰竭病人，平均随访约4.1年，发现1，25(OH)₂D浓度与心力衰竭严重程度呈负相关^[10]。Luo等^[11]通过对维生素D与心力衰竭关系进行孟德尔随机化研究也得出了类似的结论。Costanzo等^[12]研究发现，血清维生素D与N-末端脑钠肽前体（NTproBNP）呈负相关，与左室收缩和舒张能力呈正相关。研究发现，维生素D水平降低与β受体阻滞剂使用减少、NTproBNP水平升高和左心房直径增加独立相关，与纽约心脏协会分级升高相关^[9]。Fall等^[13]关于人群中的25(OH)D水平与左室功能研究发现，25(OH)D水平较高的病人左室收缩末期直径显著低于25(OH)D水平较低者，提示其收缩能力更好，且25(OH)D与左室厚度及左室射血指数显著相关，25(OH)D较低的受试者更容易发生左室重塑及肥大，提示高水平血清维生素D对于心力衰竭的发生有预防作用。薛伟等^[14]选取237例老年射血分数保留的心力衰竭病人进行血清维生素D水平与射血分数保留的心力衰竭严重程度的相关性研究，发现左室射血分数在维生素D缺乏组低于非缺乏组，左室舒张末内径（LVEDD）在维生素 D 缺乏组高于非缺乏组。

血清维生素D水平除与心力衰竭发病及严重程度相关外，与心力衰竭死亡率也有关联。土耳其的一项关于老年慢性心力衰竭病人全因死亡率与维生素D缺乏之间的关系的回顾性研究指出低维生素D水平是老年慢性心力衰竭人群全因死亡率的独立预测因子^[15]。Nolte等^[16]筛选了787例无症状舒张功能障碍及有心力衰竭病史的病人，进行为期5年的血清维生素D水平监测，较低的25(OH)D水平（每降低10 ng/mL）往往与较高的5年死亡率相关，并且较低的25(OH)D水平与心血管住院率增加相关。Dai等^[17]进行的一项关于维生素D水平与心血管疾病（CVD）全因死亡率之间关系的前瞻性研究，该研究纳入了37 000例病人，结果提示血清维生素D水平升高与全因死亡率成反比，血清维生素D缺乏的心血管疾病病人中，血清25(OH)D浓度每增加4 ng/mL，全因死亡风险降低12%，心血管疾病死亡风险降低9%。Wang等^[18]研究发现，血清25(OH)D水平较低的心力衰竭病人死亡风险比血清25(OH)D水平正常或较高的心力衰竭病人死亡风险增加了35%。

3　血清维生素D影响心力衰竭的可能机制

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心力衰竭是一种复杂的病理生理综合征，本质是心脏泵血能力受损或充盈减低，导致血液瘀滞及外周供氧不足而出现的一系列典型症状及体征。而造成这种临床症状的原因多为心肌损伤后心室病理重塑，神经内分泌过度激活、心肌细胞凋亡及炎症细胞因子的心肌损伤作用均在该重塑过程中发挥了重要作用。因此，阻断心室病理性重构可有效阻断或放缓心力衰竭的发生及进展。

体内维生素D通过与维生素D受体结合发挥生物学效应，维生素D受体分布极其广泛，可同时分布于细胞膜及细胞核上。维生素D可以通过与细胞核维生素D受体结合产生基因效应，亦可通过与细胞膜维生素D受体结合产生快速非基因效应，从而调控信号转导系统，起到抑制心肌病理性重构、增强心肌收缩力及调节相应神经内分泌系统的功能。此外，心力衰竭的发生与进展多与高血压、糖尿病、肥胖症等相关疾病有关，维生素D可通过抑制以上疾病的进展间接发挥抗心力衰竭的作用。

3.1　抑制心肌病理性重构

心肌细胞及细胞外基质在心肌受损后发生适应损伤后的病理性重构，肥厚及纤维化是该过程两种重要途径，也是心力衰竭的病理基础。实验证明，维生素D可以抑制肥厚及纤维化过程。动物实验发现，维生素D可通过增强抗氧化作用和线粒体基因的表达保护心脏，对抗D-半乳糖组(D-GAL)诱导的衰老，防止心肌肥厚^[19-20]。小鼠心肌细胞中维生素D受体的选择性缺失会导致心脏肥厚^[21]。临床研究也证明，血清1，25(OH)₂D水平与左心室肥大和左心室舒张功能障碍有独立的相关性^[22]。维生素D也可影响心脏基质重塑。缺乏维生素D的大鼠心脏增大，细胞外空间和胶原蛋白增加，与钙水平无关^[23]。

维生素D这些功能可能与其参与调节部分细胞因子有关。转化生长因子-β1(TGF-β1)在上皮损伤、肌成纤化及细胞外基质的产生起核心作用，是重要的促纤维化因子^[24]。研究发现，在纤维化表型中诱导的多能间充质细胞暴露于1，25(OH)₂D后，胶原蛋白、TGF-β1减少^[21,25]，这种作用可能与维生素D受体与作为TGF-β下游效应物Smad的负向调节有关^[26]。基质金属蛋白酶是一种重要参与组织重塑的细胞因子，维生素D可通过调节基质金属蛋白酶和组织基质金属蛋白酶抑制剂的相互作用，使细胞外基质处于动态平衡中，当缺乏维生素D时，基质金属蛋白酶表达增加，相关抑制剂表达减少，导致纤维化进程加快，加速心力衰竭进展^[27-28]。研究发现，炎性细胞因子，如白细胞介素-6（IL-6）^[29]、白细胞介素-1（IL-1）^[30]、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）^[31]等在心力衰竭的病理过程中发挥重要作用，可加剧心肌病理性重构，而IL-10是一种抗炎性因子，可抑制各种促炎性因子，进而对心肌细胞起到保护作用^[32]。Li等^[8]研究发现，暴露于缺氧环境的心肌细胞中敲低维生素D受体会导致HIF-1α/HO-1轴诱导细胞凋亡过程增强及活性氧的产生，在过表达维生素D受体的模型中，促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达水平减低，IL-10表达增加。此外，小型GTCRac 1在心血管病理学，特别是左心室肥厚中起着关键作用，维生素D可抑制心脏GTCRac1的表达，减轻压力超负荷引起的心肌肥厚^[33]。

3.2　下调肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性

RAAS是体内一个重要体液调节系统，主要负责维持血压稳定与体液平衡。当发生心力衰竭时，肾血流量减少，肾脏球旁细胞分泌肾素增多，RAAS被激活，进而通过水钠潴留、收缩血管及增强心肌收缩力维持血压及心排血量，对早期心力衰竭起到代偿作用，但长期过度激活会则导致心脏负荷加重和心脏重构，进一步恶化心功能。因此，抑制RAAS过度激活是目前临床治疗心力衰竭的重要靶点。

25(OH)D可影响RAAS系统活性^[34]。动物实验发现，与野生型小鼠相比，维生素D受体和1α-羟化酶敲除小鼠均表现出肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平升高^[35]，当膳食中补充1，25(OH)₂D后RAAS水平再次被抑制，并且这种作用与血钙磷水平无关。Jia等^[36]研究发现，维生素D受体缺乏的小鼠可通过升高氧化应激因子和RAAS活性使外周血管压力增高。1α-羟化酶敲除小鼠与整体维生素D受体敲除小鼠具有相似的表型，1α-羟化酶敲除小鼠也表现出高血压和心脏肥大，这与心脏和肾脏组织中RAAS的上调有关，当给予1，25(OH)₂D治疗后，这些小鼠的RAAS活性可被抑制并逆转表型^[37]。2019年国外一项相关研究发现，与正常或高钙高磷补救饮食的对照组相比，维生素D受体基因敲除小鼠的肾脏中的肾素mRNA表达增加了近50%，血清肾素水平也升高了，但测其心血管相关参数并未见明显变化^[38]。血管紧张素转化酶2（ACE2）是血管紧张素转化酶1（ACE1）同源物，能将血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化为血管紧张素1-7（Ang 1-7），结合Mas受体（MasR），从而具有强大的血管舒张作用及抗纤维化，可有效减轻心脏负荷，减缓心肌重构。Getachew等^[39]研究显示，维生素D信号传导可增强ACE 2/Ang-（1-7）/MasR轴活性，从而对心血管起到保护作用。另一方面，Vaidya等^[40]进行了一项临床干预性研究，在该研究中给予维生素D缺乏、高血压病人每日补充15 000 IU维生素D，持续4周，发现体内25(OH)D水平升高，甲状旁腺激素（PTH）水平减低，RAAS活性被抑制，也印证了小鼠实验中维生素D可下调RAAS活性这一观点。但也有临床研究表示，给予补充维生素D后，对其心血管系统及RAAS未见明显变化^[41-42]，目前仍需大量临床研究进一步对动物实验结果进行探索。

3.3　改善导致心力衰竭加重的其他相关机制

维生素D除直接改善心肌重构、抑制RAAS系统外，还可通过其他机制改善导致心力衰竭加重的其他相关疾病，间接预防心力衰竭发生或加重。高血压、冠状动脉粥样硬化、糖尿病、肥胖症等均为心力衰竭发生及加重的重要诱因，均存在一个共同致病因素，即长期、慢性、全身性炎症^[43]。维生素D可以通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路直接抑制TNF-α、IL-6和IL-1β等的炎症因子的生成^[8]，减轻以上疾病的进展。由活性氧引起的氧化应激是长期慢性炎症的成因之一。维生素D受体激活后可上调超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等抗氧化酶的表达。体内活性氧主要由NADPH氧化酶介导生成，维生素D可降低NADPH氧化酶亚基表达，减少超氧阴离子生成，从而间接保护心脏功能。

胰岛素抵抗是指机体对于胰岛素反应性降低的一种病理状态，除与糖尿病的形成有关以外，与心力衰竭也密切相关^[44]。胰岛素抵抗可使心肌细胞无法有效利用葡萄糖，被迫依赖游离脂肪酸供能，使线粒体氧化应激增强，加剧心肌细胞凋亡。胰岛素抵抗也可加剧心肌结构和功能重塑、激活RASS、损伤血管内皮。维生素D可增强胰岛素受体底物（IRS-1）酪氨酸磷酸化，改善PI3K/Akt信号通路，进而增加胰岛素的敏感性。此外，维生素D受体可以增强胰岛素的合成，维生素D可促进肌细胞摄取葡萄糖、抑制肝脏糖异生关键酶的表达从而调节血糖，促进胰岛素分泌，对维持血糖稳定起到保护作用，从而降低心力衰竭发生或进展的风险。

4　补充维生素D对心力衰竭的影响

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尽管大量动物及临床试验证实，血清维生素D水平对于心力衰竭的发生发展过程中有重要作用，但对于补充维生素D对于心力衰竭的影响尚存在争议。Zittermann等^[45]进行了一项为期3年随机临床试验，研究口服维生素D补充剂是否能降低晚期心力衰竭病人的死亡率，入选心力衰竭病人初始25(OH)D水平<16 ng/mL，分配至安慰剂组的病人保持在16 ng/mL，分配至维生素D组的病人每日补充4 000 IU维生素D，使维生素D水平稳定在40 ng/mL左右，结果发现接受维生素D与安慰剂的病人死亡率无差异。Scragg等^[46]从新西兰奥克兰的家庭诊所招募5 110名参与者被随机分配接受维生素D3（n=2 558）或安慰剂（n=2 552），进行为期4年的随访，主要结局是发生心血管疾病和死亡的人数，分析数据后得出补充维生素D并不能预防心血管疾病，该研究样本量大，持续时间长，但病人每个月接受1次高剂量维生素D补充，对于结论的可靠性有一定影响。

有研究筛选了114例心力衰竭病人进行研究，随机分为两组，一组58例每周接受5万IU的维生素D胶囊，持续8周，另一组56例接受安慰剂，发现维生素D治疗可以改善心力衰竭病人的射血分数^[47]。Woo等^[48]对73例25(OH)D水平<30 ng/mL的心力衰竭病人随机接受4 000 IU维生素D每日或安慰剂治疗6个月，该剂量并未改善血管内皮功能，但改善了6 min步行距离、心力衰竭症状和左心房直径。以上两项研究对象选取严谨，但均存在样本量小、治疗持续时间不长问题。

有些研究则提示补充维生素D仅对于心力衰竭的部分方面存在意义。Witte等^[49]纳入229例心力衰竭病人1年内每天补充4 000IU维生素D的双盲安慰剂对照研究最终得出，补充维生素D组病人心功能显著改善、左室重构逆转，但对于6 min步行距离无明显改善。Hammami等^[50]一项关于补充维生素D对于RAAS及左室射血分数的一项随机对照试验发现，补充维生素D可减低血浆肾素浓度，但对于心脏功能未见明显影响，这可能与补充维生素D时间较短有关，需要进一步研究评估长期补充维生素D对慢性心力衰竭病人发病率和死亡率的有效性。当前对于补充维生素D对心力衰竭治疗效果的相关研究结论存在争议，仍需大量临床试验进一步明确。

5　研究现状

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目前国内外有大量研究提示维生素D对心力衰竭有积极作用，但许多研究都集中于维生素D与心力衰竭的关系上，对于其具体分子生物学机制而言尚无明显突破。同时，在研究维生素D对于心力衰竭的治疗效果上结论各不相同，具体可能与以下原因有关：首先，目前研究中对于维生素D缺乏衡量标准有所区别，有些研究认定血清维生素D水平低于25 ng/mL为维生素D缺乏，有些研究认为低于30 ng/mL即可定义为维生素D缺乏；其次，当前对于在心力衰竭病人中维生素D补充剂量尚无可靠依据，目前研究使用的维生素D量多是依据维生素D缺乏的补充治疗量，可能达不到改善心力衰竭的疗效。不同研究补充维生素D的量也有所区别，研究用于补充维生素D的药剂配方也不同，同时不同纬度、光照时长对于实验均有影响。因此，不同研究也难于比较，进而无法综合各项研究做出更进一步的结论。另外，当前研究大多存在纳入病人较少、随访时间较短等问题，影响结论的可靠性。

6　小结

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尽管对于心力衰竭的治疗已有多种方法，但因其高发病率、高死亡率、高再住院率仍是全球重要的公共卫生问题，仍需更多的方法对其进行预防及治疗。目前已有大量研究表明维生素D与心力衰竭的发生、进展及预后均有关联，可明确维生素D对于心力衰竭有保护作用，其机制与抑制心肌重构、下调RASS活性、改善诱发或加重心力衰竭相关的其他疾病有关。维生素D作为一种潜在的副作用小、成本低的治疗方法，值得更进一步研究，尤其是对于合并有糖尿病、肥胖症、高血压等疾病的病人，补充维生素D可作为一种有效的、多靶点的治疗途径。在当前维生素D与心力衰竭相关性的研究的基础上，我们需进一步研究维生素D对于心力衰竭影响的分子生物学机制，扩大临床研究范围及随访时间，并在研究中对于补充维生素D的剂量上制定一个相对统一的标准，以争取在心力衰竭的预防及治疗上找到新的突破点。此外，当在临床工作中遇到心力衰竭病人，应建议其尽可能完善血清25(OH)D检测，对于血清25(OH)D缺乏且无高钙血症病人积极给予补充，可在改善维生素D缺乏的同时对于心力衰竭的治疗有所增益。

参考文献

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2026年第40卷第8期

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文章信息

doi: 10.12102/j.issn.1009-6493.2026.08.024

接收时间：2025-06-09
首发时间：2026-10-28
出版时间：2026-04-25

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出版历史

收稿日期：2025-06-09
修回日期：2026-04-03

基金

作者信息

¹山西医科大学第一临床医学院，山西 030001

²山西医科大学第一医院

通讯作者:

贾艳霞，E-mail：jiayanxia_123@163.com

JIA Yanxia， E-mail： jiayanxia_123@163.com

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2种不同金属材料的力学参数

科 Family	属数 Number of genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)	属 Genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)
鹅膏菌科Amanitaceae	2	11	5.26	鹅膏菌属 Amanita	10	4.78
小菇科 Mycenaceae	2	12	5.74	丝盖伞属 Inocybe	5	2.39
多孔菌科 Polyporaceae	8	14	6.70	蜡蘑属 Laccaria	5	2.39
红菇科 Russulaceae	3	23	11.00	小皮伞属 Marasmius	6	2.87
				小菇属 Mycena	11	5.26
				光柄菇属 Pluteus	5	2.39
				红菇属 Russula	17	8.13
				栓菌属 Trametes	5	2.39

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