药学学报

β,β-二甲基丙烯酰阿卡宁通过抑制SCD1/Nrf2信号通路诱导人胃癌细胞铁死亡

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王柱国 ¹^,² , 赵晴晴 ¹^,² , 王飞 ¹^,² , 魏雪娇 ¹^,² , 邱新宇 ¹^,² , 张若欣 ¹^,² , 高雨凤 ¹^,² , 胡仲冬 ²^,^*

药学学报 | 研究论文 2026,61(1): 214-221

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药学学报 |研究论文 2026 , 61 (1) : 214 -221

β,β-二甲基丙烯酰阿卡宁通过抑制SCD1/Nrf2信号通路诱导人胃癌细胞铁死亡

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王柱国¹^,², 赵晴晴¹^,², 王飞¹^,², 魏雪娇¹^,², 邱新宇¹^,², 张若欣¹^,², 高雨凤¹^,², 胡仲冬²^,^*

作者信息

¹北京中医药大学中药学院, 北京 100029

²北京中医药大学, 北京中医药研究院, 中药现代研究中心, 北京 100029

通讯作者:

胡仲冬, Tel: 86-10-64286180, E-mail: huzhongdong@126.com

作者简介:

作者贡献:

王柱国进行实验研究、数据采集及分析、论文撰写; 赵晴晴进行实验研究; 王飞、魏雪娇进行实验数据分析; 邱新宇、张若欣、高雨凤进行文献调研与分析; 胡仲冬进行实验设计、研究思路指导、论文撰写与修改、提供研究经费。

β,β-DAL induces ferroptosis in human gastric cancer cells through inhibiting the SCD1/Nrf2 signaling pathway

Zhu-guo WANG¹^,², Qing-qing ZHAO¹^,², Fei WANG¹^,², Xue-jiao WEI¹^,², Xin-yu QIU¹^,², Ruo-xin ZHANG¹^,², Yu-feng GAO¹^,², Zhong-dong HU²^,^*

Affiliations

¹School of Chinese Materia Medica, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100029, China

²Modern Research Center for Traditional Chinese Medicine, Beijing Institute of Traditional Chinese Medicine, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100029, China

出版时间: 2026-01-12 doi: 10.16438/j.0513-4870.2025-0821

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摘要

收起

胃癌是全球发病率和死亡率均较高的恶性肿瘤之一, 开发新的胃癌治疗药物具有重要意义。β,β-二甲基丙烯酰阿卡宁(β,β-dimethylacrylalkannin, β,β-DAL) 作为中药紫草中的一种天然产物, 其抗胃癌作用研究尚未报道。本研究旨在探究β,β-DAL体外抗胃癌活性及其作用机制。借助CCK-8法、集落形成实验以及EdU染色法发现, β,β-DAL能够抑制人胃癌AGS和HGC-27细胞的体外增殖能力, 48 h的IC₅₀值分别约为0.28和0.15 μmol·L^-1。转录组测序数据分析结果提示β,β-DAL抗胃癌作用与铁死亡调控相关。流式细胞术实验结果显示, β,β-DAL能够上调人胃癌AGS和HGC-27细胞中ROS水平。此外, β,β-DAL还能够增加人胃癌AGS和HGC-27细胞中脂质过氧化的水平, 并且铁死亡抑制剂ferrostatin-1能够削弱人胃癌AGS和HGC-27细胞对β,β-DAL的敏感性。免疫印迹实验结果显示, β,β-DAL能够下调人胃癌AGS和HGC-27细胞中硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (stearoyl-CoA desaturase 1, SCD1)、核因子E2相关因子2 (nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2) 的蛋白表达水平, 以及能够抑制SCD1/长链脂酰辅酶A合成酶4 (acyl-CoA synthetase long chain family member 4, ACSL4) 的蛋白比例。综上所述, β,β-DAL可能通过上调ROS水平、增加胞内脂质过氧化, 以及抑制SCD1/Nrf2抗氧化通路诱导人胃癌细胞铁死亡, 发挥抗胃癌作用。本研究工作为胃癌治疗提供了一个候选研究药物, 为β,β-DAL后续抗胃癌深入研究提供了一定的基础。

关键词

β / β-二甲基丙烯酰阿卡宁 / 人胃癌细胞 / 增殖 / 铁死亡 / SCD1/Nrf2信号通路

Abstract

收起

Gastric cancer is a leading global malignancy with high incidence and mortality rates, highlighting the urgent need for novel therapeutic agents. As a natural product in the traditional Chinese medicine Arnebiae Radix, the anti-gastric cancer effects of β,β-dimethylacrylalkannin (β,β-DAL) have not been reported. This study aimed to evaluate the in vitro anti-gastric cancer effects of β,β-DAL and elucidate its underlying mechanisms. Through CCK-8 assay, colony formation experiment, and EdU staining, we demonstrated that β,β-DAL significantly suppressed the proliferation of human gastric cancer AGS and HGC-27 cells in a dose-dependent manner, with 48-hour IC₅₀ values of approximately 0.28 and 0.15 μmol·L^-1, respectively. RNA sequencing analysis indicated that the anti-gastric cancer effect of β,β-DAL is associated with the regulation of ferroptosis. Flow cytometry analysis revealed that β,β-DAL upregulated the ROS levels in AGS and HGC-27 cells. In addition, β,β-DAL increased the level of lipid peroxidation in AGS and HGC-27 cells, and the ferroptosis inhibitor ferrostatin-1 reduced their sensitivity to β,β-DAL. Western blot analysis showed that β,β-DAL downregulated the protein expression of stearoyl-CoA desaturase 1 (SCD1) and nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2), as well as inhibited the ratio of SCD1 to acyl-CoA synthetase long-chain family member 4 (ACSL4) in human gastric cancer AGS and HGC-27 cells. In summary, β,β-DAL may exert anti-gastric cancer effects by inducing ferroptosis in human gastric cancer cells through upregulating ROS levels, increasing intracellular lipid peroxidation, and inhibiting the antioxidant SCD1/Nrf2 pathway. This study provides a candidate drug for gastric cancer treatment and lays the groundwork for further research into the anti-gastric cancer effects of β,β-DAL.

Key words

β / β-dimethylacrylalkannin / human gastric cancer cell / proliferation / ferroptosis / SCD1/Nrf2 signaling pathway

引用本文

王柱国, 赵晴晴, 王飞, 魏雪娇, 邱新宇, 张若欣, 高雨凤, 胡仲冬. β,β-二甲基丙烯酰阿卡宁通过抑制SCD1/Nrf2信号通路诱导人胃癌细胞铁死亡. 药学学报, 2026 , 61 (1) : 214 -221 . DOI: 10.16438/j.0513-4870.2025-0821

Zhu-guo WANG, Qing-qing ZHAO, Fei WANG, Xue-jiao WEI, Xin-yu QIU, Ruo-xin ZHANG, Yu-feng GAO, Zhong-dong HU. β,β-DAL induces ferroptosis in human gastric cancer cells through inhibiting the SCD1/Nrf2 signaling pathway[J]. Acta Pharmaceutica Sinica, 2026 , 61 (1) : 214 -221 . DOI: 10.16438/j.0513-4870.2025-0821

正文

收起

胃癌是全球发病率和死亡率均较高的恶性肿瘤之一, 尤其在亚洲地区, 其发病率和死亡率居高不下^[1]。幽门螺旋杆菌、吸烟、高盐饮食等是胃癌的常见致病因素。虽然胃癌治疗(放疗、化疗、免疫治疗、靶向治疗等) 近年来取得了一定进展, 但存在诸多的局限性, 仍有大量患者在进行一线治疗后出现耐药性, 且仅有40%~60%的患者能够接受后续治疗^[2]。因此, 亟需开发低毒高效的抗胃癌药物。

硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (stearoyl-CoA desaturase 1, SCD1) 是一种脂肪酸代谢的重要调节基因^[3]。核因子E2相关因子2 (nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2) 是细胞抗氧化防御系统的关键调节因子, 是铁死亡调控的关键转录因子之一^[4]。高表达的SCD1能够通过激活Nrf2抑制细胞铁死亡^[5]。现有研究表明, 在多种癌症类型中, SCD1/Nrf2异常表达与患者不良预后相关^{[6, 7]}。

中药紫草Lithospermum erythrorhizon Siebold & Zucc.为紫草科紫草属植物, 其以干燥根入药, 具有清热凉血、活血解毒、透疹消斑的功效, 主要被用于治疗烧伤、斑疹和咽喉痛等^[8]。研究表明, 紫草具有抗肿瘤作用, 紫草中萘醌类化学成分, 如紫草素、β,β-二甲基丙烯酰阿卡宁(β,β-DAL) 等显示出良好的抗肿瘤活性^[9]。其中, β,β-DAL为紫草在《中国药典》中的含量测定成分, 其抗胃癌作用及机制尚未见报道, 还有待进一步研究。本研究选取人胃癌AGS和HGC-27细胞, 以探究β,β-DAL体外抗胃癌活性, 并初步阐明其分子作用机制, 以期为β,β-DAL后续深入研究提供基础。

材料与方法

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药品与试剂 β,β-DAL购买于MCE公司, 纯度大于99%, 用二甲基亚砜溶解得到10 mmol·L^-1母液, 于-20 ℃储存待用, 化学结构式如图1; 胎牛血清(南京诺唯赞生物科技股份有限公司, 批号为F102-01); 抗生素-抗真菌(100×)、0.25%胰酶、Meilunbio^®飞克特超敏ECL发光液、CCK-8试剂盒(大连美仑生物技术有限公司, 批号分别为MA0345、MA0234、MA0186、MA0218); BeyoClick^TM EdU-488细胞增殖检测试剂盒、脂质过氧化检测试剂盒(BODIPY 581/591 C11)、活性氧检测试剂盒(上海碧云天生物技术有限公司, 批号分别为C0071S、C0043S、S0034); RNA-Solv Reagent (美国Omega Bio-Tek公司, 批号为L01UM); Nrf2、SCD1、长链脂酰辅酶A合成酶4 (acyl-CoA synthetase long chain family member 4, ACSL4)、β-actin (美国Cell Signaling Technology公司, 批号分别为20733T、2794T、38493T、4967S)。

细胞培养 人胃癌AGS和HGC-27细胞均购买于中国医学科学院基础医学研究所细胞中心。两株细胞均使用RPMI-1640 (含10%胎牛血清及1%双抗) 的完全培养基于37 ℃、5% CO₂条件下培养。

CCK-8法细胞增殖实验 取对数生长期的人胃癌AGS和HGC-27细胞, 消化制备成单细胞悬液后, 用相应完全培养基调整成每毫升细胞数为3×10⁴个的单细胞悬液。取100 μL上述细胞悬液接种于96孔板各孔中, 置于培养箱中过夜培养使细胞贴壁。用完全培养基将β,β-DAL母液进行梯度稀释, 配制浓度为0、0.1、0.2、0.3、0.4、0.5 μmol·L^-1工作液。取出96孔板后吸弃原培养基, 每孔加入100 μL不同浓度的工作液(每个浓度设置5个复孔)。分别培养24、48或72 h后, 吸弃工作液, 每孔加入100 μL含10% CCK-8的培养基, 室温避光孵育2 h。最后使用酶标仪在450 nm波长处测定各孔吸光度值, 并计算细胞相对活力。

EdU法细胞增殖实验 取对数生长期的人胃癌AGS和HGC-27细胞, 消化制备成单细胞悬液后, 计数后按每孔1.5×10⁵个细胞接种于6孔板中, 每组设置3个复孔。培养过夜, 吸弃旧培养基后。用完全培养基将β,β-DAL母液配制浓度为0、0.2、0.4 μmol·L^-1工作液, 每组设置3个复孔。给药处理24 h后, 按BeyoClick^TM EdU-488细胞增殖检测试剂盒说明书步骤操作, 最后于倒置荧光显微镜下观察并记录。

集落形成实验 取对数生长期的人胃癌AGS和HGC-27细胞, 消化制备成单细胞悬液后, 计数后以每皿1 500个细胞的密度接种于6 cm培养皿中, 每组设置3个重复。贴壁24 h。吸弃旧培养基后, 用完全培养基将β,β-DAL母液配制浓度为0、0.2 μmol·L^-1工作液。每隔4天换液1次。连续给药处理12天后, 吸弃旧培养基并用PBS清洗3次, 用4%多聚甲醛固定10 min后加入10 g·L^-1结晶紫染液染色30 min。染色结束后, 用PBS清洗2遍, 置于倒置荧光显微镜下观察并记录。

转录组测序 取对数生长期的人胃癌HGC-27细胞, 经消化制备成单细胞悬液后, 以适当密度接种于6 cm培养皿中。培养过夜后, 分别加入含有不同浓度的β,β-DAL药物工作液(0、0.2 μmol·L^-1)。给药处理24 h后, 吸弃培养基, 用PBS缓冲液洗涤细胞3次。每皿加入700 μL RNA-Solv reagent裂解液裂解细胞, 置于冰上裂解5 min, 将裂解液转移至1.5 mL无RNA酶的EP管中, 送至上海伯豪生物技术有限公司进行转录组测序分析, 并使用微生信云平台对测序结果进行分析。

流式细胞术检测ROS水平 取对数生长期的人胃癌AGS和HGC-27细胞, 消化制备成单细胞悬液后, 计数后按每孔1.5×10⁵个细胞接种于6孔板中, 每组设置3个复孔。培养过夜后, 吸弃旧培养基后, 用完全培养基将β,β-DAL母液配制浓度为0、0.2、0.4 μmol·L^-1工作液。给药处理24 h后, 按细胞ROS检测试剂盒说明书步骤操作, 最后使用流式细胞仪检测。

脂质过氧化物检测 取对数生长期的人胃癌AGS和HGC-27细胞, 消化制备成单细胞悬液后, 计数后按每孔1.5×10⁵个细胞接种于6孔板中, 每组设置3个复孔。培养过夜后, 吸弃旧培养基后, 用完全培养基将β,β-DAL母液配制浓度为0、0.2、0.4 μmol·L^-1工作液。给药处理24 h后, 按脂质过氧化物检测试剂盒说明书步骤操作, 最后于倒置荧光显微镜下观察并记录。

蛋白免疫印迹实验 取对数生长期的人胃癌AGS和HGC-27细胞, 消化制备成单细胞悬液后, 以适当密度接种于6 cm培养皿中。培养过夜后, 吸弃旧培养基后, 用完全培养基将β,β-DAL母液配制浓度为0、0.2、0.4 μmol·L^-1工作液。给药处理48 h后, 吸弃旧培养基并用PBS清洗3次, 每孔加入适量的细胞裂解液, 冰上裂解10 min后, 并收集于1.5 mL EP管中。将样品置于99 ℃加热10 min, 储存于-40 ℃备用。以适当的条件进行电泳、电转, 用快速封闭液封闭1 h, 分别使用对应一抗(1∶1 000) 于4 ℃冰箱孵育过夜, 1×TBST溶液清洗3次后, 加入对应二抗(1∶3 000) 4 ℃孵育4 h。二抗孵育结束后, 使用TBST溶液清洗3次放入曝光机中进行曝光。曝光结束后, 使用Image J软件对条带进行量化处理和分析统计。

数据处理与分析 以上所有数据均使用GraphPad Prism 8.0.1软件进行统计学分析并采用平均值±标准差(x±s) 表示。分析方法为两组比较采用t-test检验, 多组比较采用单因素方差分析(one-way analysis of variance, one-way ANOVA), P < 0.05认为具有统计学差异。

结果

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1　 β,β-DAL能够抑制人胃癌AGS和HGC-27细胞的增殖活性

为探究β,β-DAL对人胃癌AGS和HGC-27细胞增殖活性的影响, 本研究采用CCK-8法测定不同给药时间人胃癌细胞活力。结果如图2A、B所示, 细胞存活率与给药浓度和给药时间呈显著负相关, 说明β,β-DAL以浓度和时间依赖性的方式抑制人胃癌AGS和HGC-27细胞的细胞活力, 其48 h的IC₅₀分别约为0.28和0.15 μmol·L^-1。EdU染色结果显示, 与对照组相比, 给药组的绿色荧光明显减弱, 说明处于DNA合成期(S期) 的增殖细胞数目明显减少(图2C~F)。集落形成实验结果显示, 与对照组相比, 给药组的集落形成能力明显降低(图2G、H)。因此, β,β-DAL能够抑制人胃癌AGS和HGC-27细胞的增殖活性。

2　 β,β-DAL抗胃癌作用机制可能与诱导胃癌细胞铁死亡有关

转录组测序是利用高通量测序手段研究细胞在特定状态下全部转录本(RNA) 的组成、结构和功能^[10]。本研究分别用0、0.2 μmol·L^-1 β,β-DAL处理HGC-27细胞24 h后进行转录组测序。测序结果共筛选出1 079个差异基因, 其中202个基因下调, 877个基因上调。KEGG富集分析显示, 铁死亡信号通路排名第一(图3A)。GO富集分析发现, 差异基因富集在多种与铁死亡直接或间接相关的基因功能上, 如调控跨膜受体蛋白丝裂原活化蛋白激酶信号通路、上皮细胞间黏附及激活自噬溶酶体等(图3B), 这均提示β,β-DAL抗胃癌作用机制可能与诱导胃癌细胞铁死亡有关。

3　 β,β-DAL能够上调人胃癌AGS和HGC-27细胞中ROS水平

2',7'-二氯二氟荧光素二乙酸酯(DCFH-DA) 是一种脂溶性化合物, 能够通过细胞膜进入细胞内。在细胞内, 酯基被酯酶水解形成2',7'-二氯二氟荧光素(DCFH), 在ROS的作用下, 氧化为荧光强烈的2',7'-二氯荧光素(DCF), 荧光强度与胞内ROS的浓度直接相关^[11]。实验结果如图4所示, 经β,β-DAL处理后, 人胃癌AGS和HGC-27细胞内ROS水平显著上调, 推测β,β-DAL可能通过上调人胃癌AGS和HGC-27细胞中ROS水平, 从而诱导人胃癌AGS和HGC-27细胞发生铁死亡。

4　 β,β-DAL能够增加人胃癌AGS和HGC-27细胞中脂质过氧化

铁死亡是一种铁依赖的、非凋亡性细胞死亡形式, 其是由脂质过氧化(lipid peroxidation, LPO) 过度累积引发。因此, 脂质过氧化是铁死亡的直接执行者^[12]。为探究β,β-DAL对人胃癌细胞中脂质过氧化的影响, 本实验借助脂质过氧化试剂盒进行测定。实验结果如图5A~D所示, 经β,β-DAL处理后, 绿色荧光(氧化态)/红色荧光(还原态) 比值随着给药浓度增大而明显增加, 并且给予铁死亡抑制剂ferrostatin-1能够减弱β,β-DAL对两种人胃癌细胞活力的抑制作用(图5E、F)。因此, β,β-DAL可能部分通过增加脂质过氧化水平, 诱导人胃癌细胞铁死亡。

5　 β,β-DAL能够抑制人胃癌细胞中SCD1/Nrf2信号通路

为了进一步探究β,β-DAL在人胃癌细胞中激活铁死亡的分子机制, 本研究对转录组测序中差异表达基因进行了分析。结果发现, β,β-DAL给药处理人胃癌HGC-27细胞24 h后, SCD1的表达丰度明显降低, 降低了约48.7%。进一步本研究借助免疫印迹实验检测了SCD1及其下游Nrf2蛋白的表达情况。实验结果显示, β,β-DAL能够下调人胃癌AGS和HGC-27细胞中SCD1和Nrf2的蛋白水平, 而且能够降低SCD1/ACSL4蛋白比例(图6), 表明β,β-DAL能够抑制人胃癌细胞中SCD1/Nrf2信号通路。

讨论

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铁死亡是一种铁依赖的细胞程序性死亡的方式, 其特征是脂质过氧化物积累和氧化还原失衡, 在癌症治疗中, 特别是在胃癌治疗中诱导铁死亡具有重要潜力^[13]。在癌症治疗背景下, ROS通过破坏细胞膜中的多不饱和脂肪酸, 形成脂质过氧化, 过氧化的脂质破坏细胞膜完整性, 导致细胞膜崩解, 最终引发细胞死亡^[12]。丹参酮IIA通过p53介导细胞中ROS表达升高, 敲低p53能够减弱丹参酮IIA诱导的脂质过氧化和铁死亡^[14]。阿帕替尼通过抑制转录因子固醇调节元件结合蛋白-1a降低细胞中谷胱甘肽水平, 并能够增加脂质过氧化水平^[15], 高表达的脂质过氧化物进一步损伤细胞膜、干扰细胞内的功能, 促进铁死亡的发生。中医药是我国乃至全世界不可或缺的医疗资源, 从中药中寻找抗肿瘤活性成分是目前肿瘤药物研发的重要途径^[16]。研究表明, 中药紫草中的有效成分可发挥广泛的抗肿瘤作用^[17], 其中β,β-DAL具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用^[13]。其对肝细胞癌具有明显的抑制作用, 一方面能够通过诱导肿瘤相关巨噬细胞向M1型巨噬细胞极化, 另一方面能够通过调节周期素依赖性激酶1和细胞分裂周期蛋白25C磷酸化诱导G2/M期细胞周期停滞^{[18, 19]}。此外, Zhao等^[20]发现β,β-DAL可以直接与ATP结合口袋结构域内的成纤维细胞生长因子受体1结合, 有效抑制结肠癌细胞的增殖。目前, β,β-DAL抗胃癌作用尚未见报道, 有待于进一步研究。

本研究基于转录组测序分析结果, 对铁死亡相关信号通路的核心调控基因, 如谷胱甘肽过氧化酶4、溶质载体家族7成员11、血红素加氧酶1、铁转运蛋白受体蛋白-1、Nrf2、ACLS4、SCD1等, 进行了全面筛查, 最终选择SCD1、Nrf2作为后续研究的重点对象。SCD1是一种脂肪酸代谢的关键脱氢酶, 能够将多不饱和脂肪酸转化为单不饱和脂肪酸, 具有重要的代谢调控作用, 特别是在脂质过氧化物的生成方面^[21]。SCD1通过催化合成单不饱和脂肪酸, 满足肿瘤生长过程中对新磷脂膜的需求, 从而促进肿瘤的生长^{[22, 23]}。Nrf2作为抗氧化的重要调节因子, 能够与抗氧化反应元件结合, 激活一系列抗氧化基因, 维持胞内氧化还原平衡, 从而抑制铁死亡^{[24, 25]}。Utsav等^[5]在KRAS突变的肺腺癌模型研究中发现, 高表达SCD1的患者存在治疗耐药性, 且预后较差, 给予SCD1抑制剂能够通过AKT-GSK3β-Nrf2信号通路诱发肺腺癌细胞铁死亡, 同时抑制SCD1能够显著增强铁死亡诱导剂erastin的疗效。此外, Shi等^[3]在神经元铁死亡研究中发现, SCD1和Nrf2呈现协同变化。在多种癌症类型中, SCD1/Nrf2异常表达与患者不良预后相关^{[6, 7]}。上述结果表明, SCD1/Nrf2信号通路在铁死亡调控中具有重要意义。ACSL4是铁死亡的重要贡献者, 也是其敏感性监测者, ACSL4对铁死亡所需的脂质组成至关重要^{[26, 27]}。SCD1和ACSL4相互拮抗, 影响脂质过氧化物的生成^[28]。本研究发现β,β-DAL能够抑制人胃癌细胞的体外增殖能力, 而且能够上调人胃癌细胞中ROS水平。此外, β,β-DAL能够增加人胃癌细胞中脂质过氧化的水平, 并且铁死亡抑制剂ferrostatin-1能够削弱人胃癌细胞对β,β-DAL的敏感性。β,β-DAL能够下调人胃癌细胞中SCD1和Nrf2的蛋白水平, 且能够抑制SCD1/ACSL4的蛋白比例。因此, β,β-DAL能够通过抑制SCD1/Nrf2抗氧化通路诱导人胃癌细胞铁死亡。

综上所述, 本研究发现β,β-DAL能够明显抑制人胃癌细胞的增殖, 其可能通过上调ROS水平促进人胃癌细胞氧化应激, 并通过抑制SCD1/Nrf2抗氧化通路, 增强氧化损伤, 诱导细胞铁死亡进而发挥抗胃癌作用(图7)。本研究为胃癌治疗提供了一个候选研究药物, 为β,β-DAL后续抗胃癌深入研究提供了一定的基础。

参考文献

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文献

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参考文献引证文献

排序方式：

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2026年第61卷第1期

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doi: 10.16438/j.0513-4870.2025-0821

接收时间：2025-07-14
首发时间：2026-09-21
出版时间：2026-01-12

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出版历史

收稿日期：2025-07-14
修回日期：2025-09-08

基金

作者信息

¹北京中医药大学中药学院, 北京 100029

²北京中医药大学, 北京中医药研究院, 中药现代研究中心, 北京 100029

通讯作者:

胡仲冬, Tel: 86-10-64286180, E-mail: huzhongdong@126.com

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2种不同金属材料的力学参数

科 Family	属数 Number of genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)	属 Genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)
鹅膏菌科Amanitaceae	2	11	5.26	鹅膏菌属 Amanita	10	4.78
小菇科 Mycenaceae	2	12	5.74	丝盖伞属 Inocybe	5	2.39
多孔菌科 Polyporaceae	8	14	6.70	蜡蘑属 Laccaria	5	2.39
红菇科 Russulaceae	3	23	11.00	小皮伞属 Marasmius	6	2.87
				小菇属 Mycena	11	5.26
				光柄菇属 Pluteus	5	2.39
				红菇属 Russula	17	8.13
				栓菌属 Trametes	5	2.39

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