肝纤维化是慢性肝病向肝硬化转变的关键病理过程，尤其在老年慢性乙型肝炎患者中，该过程进展迅速且预后较差。随着年龄增长，T细胞功能逐渐衰退，T细胞衰老被认为是加速肝纤维化进展的重要免疫学机制。当前研究表明，衰老T细胞通过改变肝脏炎症微环境、调节纤维化相关细胞活性及削弱免疫监视功能，促进肝纤维化向肝硬化的转化。本文系统综述了T细胞衰老的分子机制及其在老年慢性乙型肝炎肝纤维化进展中的作用，结合最新免疫学发现及干细胞治疗策略，探讨靶向免疫衰老的新型治疗途径，旨在为此类患者的精准干预提供理论支持。

准确的中医辨证是开展中医治疗的重要前提，但目前原发性肝癌的中医证候判别仍缺乏统一标准与可操作的临床应用工具，给临床方案推广及中成药合理使用带来了极大挑战。为统一并规范原发性肝癌的中医证候判别标准，本共识工作组组织中医、中西医结合肝病及方法学领域相关专家开展共同研讨，在系统梳理现有指南、共识及中成药适应证中相关证候描述的基础上，运用两轮德尔菲法开展专家咨询，以均数、变异系数及满分率作为条目筛选标准，构建了涵盖12个证候要素、11个复合证候及其对应诊断条目的证候判别体系，建立了基于条目权重的证候量化模型，并开发了可支持证候积分与症状积分动态录入、实现治疗前后趋势可视化呈现的在线量化工具。本共识系统阐述了上述诊断体系的构建方法与内容，提供了量化、可视化的证候判别及疗效评价工具，旨在为中医辨证的标准化推广提供方法学参考及可操作平台，提升临床辨证一致性与中成药使用的合理性。

代谢相关脂肪性肝病作为一种最常见的慢性肝脏疾病，已成为全球性的重大健康问题。其核心病理事件是肝脏内脂质的过度累积，继而引发脂毒性，通过介导内质网应激、氧化应激、细胞器功能障碍和铁死亡等，最终导致细胞凋亡、坏死及炎症级联反应，推动单纯性肝脂肪变性向脂肪性肝炎和纤维化进展。在此过程中，极长链脂肪酸（VLCFA）作为细胞膜和脂质代谢中的重要组成部分，其在脂毒性机制中的作用逐渐受到关注。本文综述VLCFA在脂质代谢过程及脂毒性机制中的作用，重点阐述VLCFA通过关键蛋白参与代谢调控、破坏细胞膜诱发氧化应激，及其代谢产物与衍生物驱动炎症反应，最终促进代谢相关脂肪性肝病进展的分子机制。

乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染是肝细胞癌（HCC）的主要原因，其对全球HCC的人群归因分数为57.1%，对中国HCC的人群归因分数为76.1%。阐明HBV致癌的早期分子机制，有助于HCC的精准预防。HBV持续复制、变异、整合及其协同驱动是HBV致癌的主要机制。HBV复制可激活并维持肝脏慢性炎症微环境，为病毒变异累积提供条件；在慢性炎症条件下，炎症因子使载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样3B（变异酶）-尿嘧啶-DNA糖基化酶（修复酶）失衡，促进HBV变异和人基因组突变，HBV变异致癌能力增强，炎症微环境可促进变异细胞去分化并获得干性特征；HBV基因组整合可导致端粒酶逆转录酶启动子等“守门人”变异，引发染色体不稳定与表观遗传重编程。HBV复制、变异和整合三大环节在“变异-选择-适应”的进化规律下协同作用，共同推动HCC的发生和发展。HBV高危变异谱、外周血整合片段及端粒酶逆转录酶启动子突变等分子标志物，可指导HCC的抗病毒精准预防、辅助早期筛查与术后复发监测，为完善HCC分层防控策略提供科学依据。

代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是一种与脂质代谢失调密切相关的慢性肝病，其核心病理环节是肝细胞线粒体功能障碍。线粒体钙单向转运体（MCU）复合物是调控线粒体钙（mtCa²⁺）稳态的关键结构，其功能紊乱所致的mtCa²⁺超载在MAFLD进展中发挥关键作用。本文系统论述了MAFLD的发病机制，并重点阐释了“MCU复合物功能障碍-mtCa²⁺超载”这一核心信号如何通过干扰能量代谢、激活腺苷一磷酸活化的蛋白质激酶信号通路、触发核苷酸结合寡聚结构域样受体家族热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体及诱导细胞死亡，从而驱动MAFLD的疾病进程。同时指出，中医药能够多靶点干预下游多个通路，在靶向MCU复合物以维持线粒体稳态从而改善MAFLD中展示出独特优势与极大潜力，有望为MAFLD的防治开辟新途径。

慢加急性肝衰竭具有高度异质性及潜在可逆性，需要精细的临床分型以实现精准诊治。建立科学、规范、简便、实用的临床分型体系，对于病情评估、预后判断、治疗决策及分层管理具有重要意义。本共识立足我国慢加急性肝衰竭临床诊疗实际需求，结合国内外相关指南、循证医学证据及专家意见，对慢加急性肝衰竭临床分型的方法及临床应用进行总结和归纳，旨在提高临床识别与分层诊治水平，推动精准诊疗，改善患者预后。