科学技术与工程

文献	研究对象	光源参数	信号通路	作用机制	干预结果
[7]	Wistar大鼠的腓肠肌	GaAlAs激光(904 nm、45 mW、35 s、0.7 cm²、5 J/cm²)	下调NF-κB信号通路	↓iNOS、NF-κB、 ROS、IkBa	↓肌肉炎症、氧化应激↑肌肉胶原蛋白浓度
[15]	Wistar大鼠的背肌	GaAlAs激光(670 nm、9 mW、31 s、0.28 cm²、4 J/cm²)	激活hedgehog信号通路	↓CD68;↑血红素-EOS、NG2、GLY-2	↓肌肉炎症↑平滑肌α-肌动蛋白(α-SMA)数量
[16]	C57BL/6小鼠	LED白光[465~485 nm,(201.1±2.89)μW/cm²]	激活mTOR/GSK3β/SIRT1信号通路	↑GSK3β、SIRT1、 mTOR	↓肌肉炎症、乳酸↑血流量,肌肉代谢
[17]	C57BL/6小鼠	LED蓝光[(463±50) nm、5 mW、800~1 600 s、113 cm²、4~8 J/cm²]	下调TGF-β1/Smad、IGF-1信号通路	↓TGF-β1、IGF-1、 Smad、α-SMA	↓肌肉炎症↑真皮成纤维细胞(AMDFs)、I型胶原蛋白
[18]	Wistar大鼠心肌梗死区	连续波(CW)非热激光(660 nm、15 mW、60 s、0.785 cm²、1.15 J/cm²)	下调Akt1信号通路	↓ECM、IL-6、TNF-α、TGF-β1、Akt1	↓肌肉炎症、调节细胞凋亡、钙动力学改善、心肌梗死↑肌肉代谢、胶原蛋白I和III
[19]	SD大鼠小腿肌	algainp激光(660 nm、70 mW、10 min、1 cm²、8 J/cm²)	激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路	↓ROS;↑AMPK、 SIRT1、PGC-1α	抑制线粒体功能障碍↓肌肉炎症、肌细胞凋亡、骨骼肌萎缩
[20]	肌萎缩小鼠骨骼肌	LED红光(660 nm、35 mW、42 s、0.89 cm²、5 J/cm²)	激活SLN/SIRT1/PGC-1α信号通路	↓ROS	↓肌肉炎症、脂质过氧化↑肌肉耐力、β-肌动蛋白

文献	研究对象	光源参数	信号通路	作用机制	干预结果
[7]	Wistar大鼠的腓肠肌	GaAlAs激光(904 nm、45 mW、35 s、0.7 cm²、5 J/cm²)	下调NF-κB信号通路	↓iNOS、NF-κB、 ROS、IkBa	↓肌肉炎症、氧化应激↑肌肉胶原蛋白浓度
[15]	Wistar大鼠的背肌	GaAlAs激光(670 nm、9 mW、31 s、0.28 cm²、4 J/cm²)	激活hedgehog信号通路	↓CD68;↑血红素-EOS、NG2、GLY-2	↓肌肉炎症↑平滑肌α-肌动蛋白(α-SMA)数量
[16]	C57BL/6小鼠	LED白光[465~485 nm,(201.1±2.89)μW/cm²]	激活mTOR/GSK3β/SIRT1信号通路	↑GSK3β、SIRT1、 mTOR	↓肌肉炎症、乳酸↑血流量,肌肉代谢
[17]	C57BL/6小鼠	LED蓝光[(463±50) nm、5 mW、800~1 600 s、113 cm²、4~8 J/cm²]	下调TGF-β1/Smad、IGF-1信号通路	↓TGF-β1、IGF-1、 Smad、α-SMA	↓肌肉炎症↑真皮成纤维细胞(AMDFs)、I型胶原蛋白
[18]	Wistar大鼠心肌梗死区	连续波(CW)非热激光(660 nm、15 mW、60 s、0.785 cm²、1.15 J/cm²)	下调Akt1信号通路	↓ECM、IL-6、TNF-α、TGF-β1、Akt1	↓肌肉炎症、调节细胞凋亡、钙动力学改善、心肌梗死↑肌肉代谢、胶原蛋白I和III
[19]	SD大鼠小腿肌	algainp激光(660 nm、70 mW、10 min、1 cm²、8 J/cm²)	激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路	↓ROS;↑AMPK、 SIRT1、PGC-1α	抑制线粒体功能障碍↓肌肉炎症、肌细胞凋亡、骨骼肌萎缩
[20]	肌萎缩小鼠骨骼肌	LED红光(660 nm、35 mW、42 s、0.89 cm²、5 J/cm²)	激活SLN/SIRT1/PGC-1α信号通路	↓ROS	↓肌肉炎症、脂质过氧化↑肌肉耐力、β-肌动蛋白

文献	研究对象	光源参数	照射方法	干预结果
[6]	中重度COPD患者35例	激光(850 nm、30 mW、120 s、0.2 cm²、4.5 J/cm²)	股直肌2点;股外侧肌、股内侧肌1点	↓呼吸困难、腿部疲劳↑峰值力矩(PT)、总做功(TW)、MIVC、VC
[56]	COPD患者10例	激光(850 nm、30 mW、30 s、0.2 cm²、4.5 J/cm²)	股直肌、股内侧肌、股外侧肌3点	↓等距结束时的中位频率(MF)、呼吸困难评分(mMRC)↑等长耐力时间
[57]	COPD患者13例	激光(660 nm、30 mW、60 s、0.14 cm²、12.86 J/cm²)	股直肌、股内侧肌、股外侧肌2点	↓呼吸困难、腿部疲劳↑MIVC、PT
[58]	COPD患者21例	激光(905 nm、0.312 5 mW、 228 s、0.45 cm²、0.162 J/cm²)	股直肌、股内侧肌、股外侧肌3点;股二头肌、半膜肌2点;腹肌内侧、腓肠肌外侧1点	↓呼吸困难、下肢疲劳↑6 min步行距离
[59]	COPD患者12例	LED红光(630 nm、10 mW、45 s、0.64 cm²、2.25 J/cm²)	斜方肌、胸锁乳突肌、胸大肌、腹直肌、肋间肌	↑6 min步行距离
[60]	COVID-19患者30例	激光(905 nm、1.25 mW、26 s、0.32 cm²、3.91 J/cm²)	下胸/上腹部任意肌肉、胸锁乳突肌6点	↓C反应蛋白水平、淋巴细胞计数↑膈膜厚度、吸氧分数、氧分压/吸氧分数比
[61]	糖尿病患者合并心肺功能障碍、肌肉功能障碍	GaAlAs激光(850 nm、75 mW、3 J/cm²)	股四头肌、三头肌、腓肠肌内侧	↓肌肉疲劳、乳酸、活性蛋白浓度↑肺摄氧量、静脉血氧分压峰值pVO2、肌肉氧合能力
[62]	16例2型糖尿病患者合并心肺功能障碍	GaAlAs激光(850 nm、75 mW、3 J/cm²)	双侧股四头肌、三头肌	↓肌肉疲劳↑心肺功能、肌肉耐力

文献	研究对象	光源参数	照射方法	干预结果
[6]	中重度COPD患者35例	激光(850 nm、30 mW、120 s、0.2 cm²、4.5 J/cm²)	股直肌2点;股外侧肌、股内侧肌1点	↓呼吸困难、腿部疲劳↑峰值力矩(PT)、总做功(TW)、MIVC、VC
[56]	COPD患者10例	激光(850 nm、30 mW、30 s、0.2 cm²、4.5 J/cm²)	股直肌、股内侧肌、股外侧肌3点	↓等距结束时的中位频率(MF)、呼吸困难评分(mMRC)↑等长耐力时间
[57]	COPD患者13例	激光(660 nm、30 mW、60 s、0.14 cm²、12.86 J/cm²)	股直肌、股内侧肌、股外侧肌2点	↓呼吸困难、腿部疲劳↑MIVC、PT
[58]	COPD患者21例	激光(905 nm、0.312 5 mW、 228 s、0.45 cm²、0.162 J/cm²)	股直肌、股内侧肌、股外侧肌3点;股二头肌、半膜肌2点;腹肌内侧、腓肠肌外侧1点	↓呼吸困难、下肢疲劳↑6 min步行距离
[59]	COPD患者12例	LED红光(630 nm、10 mW、45 s、0.64 cm²、2.25 J/cm²)	斜方肌、胸锁乳突肌、胸大肌、腹直肌、肋间肌	↑6 min步行距离
[60]	COVID-19患者30例	激光(905 nm、1.25 mW、26 s、0.32 cm²、3.91 J/cm²)	下胸/上腹部任意肌肉、胸锁乳突肌6点	↓C反应蛋白水平、淋巴细胞计数↑膈膜厚度、吸氧分数、氧分压/吸氧分数比
[61]	糖尿病患者合并心肺功能障碍、肌肉功能障碍	GaAlAs激光(850 nm、75 mW、3 J/cm²)	股四头肌、三头肌、腓肠肌内侧	↓肌肉疲劳、乳酸、活性蛋白浓度↑肺摄氧量、静脉血氧分压峰值pVO2、肌肉氧合能力
[62]	16例2型糖尿病患者合并心肺功能障碍	GaAlAs激光(850 nm、75 mW、3 J/cm²)	双侧股四头肌、三头肌	↓肌肉疲劳↑心肺功能、肌肉耐力

光生物调节疗法对慢性阻塞性肺疾病肌肉功能障碍的研究机制进展

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赵东凯 ¹ , 费鑫如 ² , 杨桂仙 ¹ , 刘俊楠 ¹ , 刘通 ¹^,^*

科学技术与工程 | 综述·医药、卫生 2025,25(2): 439-447

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科学技术与工程 | 综述·医药、卫生 2025, 25(2): 439-447

光生物调节疗法对慢性阻塞性肺疾病肌肉功能障碍的研究机制进展

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赵东凯¹, 费鑫如², 杨桂仙¹, 刘俊楠¹, 刘通¹^,^*

作者信息

¹ 长春中医药大学附属第三临床医院, 长春 130117

² 长春中医药大学康复医学院, 长春 130117

赵东凯(1974—),男,满族,吉林长春人,博士,教授,博士研究生导师。研究方向:中医内科学呼吸方向。E-mail:2499515055@qq.com。

通讯作者:

^* 刘通(1984—),女,汉族,吉林长春人,硕士,副主任医师。研究方向:中西医结合内科。E-mail:308499277@qq.com。

Advances in the Research Mechanism of Photobiomodulation Therapy on Muscle Dysfunction in Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Dong-kai ZHAO¹, Xin-ru FEI², Gui-xian YANG¹, Jun-nan LIU¹, Tong LIU¹^,^*

Affiliations

¹ Changchun University of Traditional Chinese Medicine Affiliated Third Clinical Hospital, Changchun 130117, China

² School of Rehabilitation, Changchun University of Chinese Medicine, Changchun 130117, China

出版时间: 2025-01-18 doi: 10.12404/j.issn.1671-1815.2401160

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摘要

收起

肌肉功能障碍作为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的常见肺外表现之一,限制了COPD患者的运动能力、心肺健康和生活质量,导致预后不良。光生物调节疗法(photobiomodulation therapy,PBMT)作为一种新兴的COPD肌肉功能障碍辅助治疗技术在临床中被广泛推广使用,在减轻肌肉炎症、缓解肌肉疲劳、改善肌肉代谢、增加肌肉耐力、加速肌肉愈合等方面发挥积极作用。对中外PBMT作用于COPD肌肉功能障碍的康复机制及其应用现状进行了综述,旨在为PBMT应用于COPD肌肉功能障碍的康复治疗提供参考。

关键词

慢性阻塞性肺疾病 / 光生物调节疗法 / 骨骼肌 / 呼吸肌

Abstract

收起

Muscle dysfunction, as one of the common extrapulmonary manifestations of COPD (chronic obstructive pulmonary disease), limits the exercise capacity, cardiorespiratory health, and quality of life of COPD patients, leading to poor prognosis. PBMT (photobiomodulation therapy) an emerging adjunctive treatment for COPD-related muscle dysfunction, has been widely promoted and utilized in clinical practice. It positively affects muscle inflammation, alleviates muscle fatigue, improves muscle metabolism, enhances muscle endurance, and accelerates muscle healing. The comprehensive review of the rehabilitation mechanisms and current application status of PBMT (photobiomodulation therapy) in addressing COPD (chronic obstructive pulmonary disease)-related muscle dysfunction, both domestically and internationally, is conducted to offer insights and guidance for the application of PBMT in the rehabilitation treatment of COPD-related muscle dysfunction.

Key words

COPD(chronic obstructive pulmonary disease) / photobiomodulation therapy / skeletal muscle / respiratory muscle

引用本文

赵东凯, 费鑫如, 杨桂仙, 刘俊楠, 刘通. 光生物调节疗法对慢性阻塞性肺疾病肌肉功能障碍的研究机制进展. 科学技术与工程, 2025 , 25 (2) : 439 -447 . DOI: 10.12404/j.issn.1671-1815.2401160

Dong-kai ZHAO, Xin-ru FEI, Gui-xian YANG, Jun-nan LIU, Tong LIU. Advances in the Research Mechanism of Photobiomodulation Therapy on Muscle Dysfunction in Chronic Obstructive Pulmonary Disease[J]. Science Technology and Engineering, 2025 , 25 (2) : 439 -447 . DOI: 10.12404/j.issn.1671-1815.2401160

正文

收起

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以慢性气道炎症和重塑以及肺实质炎症和破坏为特征的疾病,可导致多种肺外表现,如骨骼、肌肉障碍等代谢疾病、心律失常等心血管疾病、抑郁等心理疾病^[1]。肌肉功能障碍是COPD的主要并发症,它同时影响呼吸和非呼吸肌群,约35%的COPD患者合并此项疾病,有较高的发病率和死亡率^[2]。因此进一步研究COPD肌肉功能障碍的潜在机制,从而探索新的治疗方法尤为重要。光生物调节疗法(photobiomodulation therapy,PBMT)是一种潜在的非药物治疗方法,被定义为一种使用非电离光源的光疗形式,通过低水平激光(low level light therapy,LLLT)和发光二极管(light emitting diode,LED)以相干光束和非相干光束为特征的非热疗法^[3]。在抵抗肌肉炎症、缓解肌肉疲劳和增加肌肉耐力等方面发挥重要作用,并作为新兴的COPD肌肉功能障碍治疗辅助技术得到广泛研究^[4]。目前治疗肌肉功能障碍的疗法有推拿、针灸、肌肉牵伸、低温冷冻疗法和冷热交替疗法等,但具有耗时耗力、治疗表浅、理论性不明确、易破坏局部组织等副作用。PBMT一般联合可选择参数的光水平仪器进行电物理干预,具有操作简单、治疗深入、科学性、定位准确等特色优势,尤其可根据患者的治疗状态及身体机能的指标反应,选择最佳介入时机和最佳光照参数。

已有研究结果表明,PBMT改善COPD在光医学领域具有广泛的应用前景^[5],尤其是在COPD肌肉功能障碍的治疗领域^[6]。PBMT可通过调节核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)等信号传导通路,减少巨噬细胞等炎症细胞向肺迁移,降低肌肉中炎症因子的表达^[7];通过提高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等氧化酶的活性,激活肌肉内抗氧化系统^[8];通过促进线粒体代谢,加速三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)的合成^[9];通过激活肌肉转录调节因子(myogenic determination,MyoD)等调控基因的表达,促进肌肉细胞分化,增加肌肉耐力^[10],有效缓解COPD患者的肌肉功能障碍。现综述PBMT在COPD肌肉功能障碍治疗领域的潜力和作用机制,旨在探讨PBMT在COPD肌肉功能障碍治疗领域的应用及发展前景。未来需要在研究PBMT作用机制、优化治疗方法以及拓展应用领域等方面加大力度,进一步推动PBMT在COPD肌肉功能障碍治疗领域的应用和发展。

1 PBMT对肌肉的作用机制

收起

PBMT改善肌肉功能障碍的调控机制是目前光医学领域的研究热点。肌肉功能障碍的分子机制十分复杂,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)等诱导因素,激发肌细胞内的炎症反应和氧化应激,导致线粒体功能下降,并激活下游的蛋白质水解,抑制蛋白质合成,从而导致骨骼肌障碍^[11]。PBMT通过触发肌细胞内的信号传导通路(如NF-κB、TGF-β1/Smad3通路)、提高肌细胞内抗氧化酶的活性,有效降低炎症因子的表达、缓解氧化应激的发生,从而减轻炎症和氧化应激引起的线粒体功能障碍、能量缺乏,进一步抑制钙离子内稳态失调,肌糖原、肌细胞合成增值减少。另外也可通过下调肌生成抑制素(myostatin,MSTN),上调肌生成素(myogenin,MyoG),阻断下游蛋白水解系统如泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)相关基因的表达,促进蛋白质合成,最终缓解肌肉功能障碍^[12]。其中调节肌细胞内信号传导通路、激活肌细胞内抗氧化系统、促进线粒体代谢加速ATP的合成,3种机制被广泛认为是PBMT治疗肌肉功能障碍最具潜力的治疗手段,但其具体机制有待进一步阐明,现就PBMT近年来治疗肌肉功能障碍中的作用机制进行总结,旨在为临床治疗提供参考。

1.1 PBMT调节肌细胞内信号传导通路

信号通路是肌肉组织生长分化过程中的重要调节机制。当肌肉细胞收到刺激时,如抵抗训练、炎症、氧化应激等引起的创伤等,一些信号通路会被激发,从而影响肌内组织生长^[13]。细胞信号转导通路包括细胞膜或胞浆内的特异性受体对信号配体分子识别、信息转导及效应器活化等过程,其中信息转换和蛋白激酶构成信号转导通路,肌肉细胞经历一系列代谢事件,触发下游信号通路,并诱导肌纤维中许多基因的表达^[14]。PBMT通过调节NF-κB、TGF-β1/Smad3、hedgehog、AMPK/SIRT1/PGC-1α等信号通路发挥相应作用机制,降低炎症因子表达,抑制氧化应激反应,改善肌肉代谢。PBMT治疗肌肉功能障碍相关信号通路及其机制,如表1所示。

1.2 PBMT激活肌细胞内抗氧化系统

ROS和活性氮(reactive nitrogen species,RNS)在氧化应激过程中扮演重要角色,ROS产生的氧化损伤引起氧化应激,导致生物活性降低,能量代谢、细胞信号传导、转运等重要功能丧失^[21]。ROS主要以超氧自由基($\mathrm{O}_2^{-}$)、过氧化氢(H₂O₂)等形式存在于细胞内,对于骨骼肌收缩能力、肌肉营养因子分泌和能量代谢调控起到重要作用^[22]。经研究表明,PBMT可通过增加抗氧化酶的活性,提高肌细胞的抗氧化能力,控制ROS的产生,改善氧化应激,缓解肌肉功能障碍^[23]。

抗氧化损伤的第一道防线是内源性抗氧化剂过氧化氢酶(catalase,CAT)、SOD,其主要作用是维持氧化还原稳态。这些酶分别负责去除$\mathrm{O}_2^{-}$、H₂O₂,改善氧化应激^[24]。经调查显示,PBMT通过提高抗氧化酶活性缓解氧化应激的研究中对CAT(4项)、SOD(5项)占多数^[22]。PBMT通过提高抗氧化酶的活性与ROS相互竞争,增强光诱导的细胞电子转移,从而提高肌细胞抗氧化能力^[25]。此外,一氧化氮(nitric oxide,NO)在氧化应激中具有调节作用,但产生NO的数量必须超过超氧化物的数量才能产生效果,因此光照可以通过产生超氧化物来降低NO浓度,改善亚硝化应激^[26]。Pinto等^[8]通过随机对照研究证明,PBMT(LED红光、850 nm、40 mW、8.41 J/cm²)通过增加SOD、CAT活性,降低氧化应激,提高运动耐性。Tomazoni等^[27]经临床验证得出,使用PBMT(LED红外、810 nm、100 mW、100 s、0.036 4 cm²、275 J/cm²),可增加SOD、CAT等抗氧化酶的活性,缓解骨骼肌肉疲劳的效果最佳。

1.3 PBMT促进线粒体代谢加速ATP的合成

基于高能化合物的氧化,线粒体通过ATP再合成在维持细胞功能和细胞稳态中发挥关键作用。PBM的主要发色团位于线粒体内,因此具有大量线粒体和高代谢活性的细胞对光的反应相对敏感,如肌肉细胞等^[28]。PBMT通过增加线粒体的电化学活性,提高ATP的再合成率,从而改善肌肉代谢异常,其主要机制与细胞色素c氧化酶(Cytochrome c oxidase,Cox)活性的增加有关^[29]。PBMT促进Cox的更大氧化能力,通过线粒体氧化磷酸化导致细胞内氧消耗增加,增加局部微循环的氧气提取,促进血管舒张引起更高的氧输送,导致ATP合成增加,肌细胞代谢加快^[30]。Linares等^[9]将PBMT(LED、850 nm、50 mW、40 s、0.2 cm²、2 J/cm²)作用于12名健康参与者的前臂屈腕肌上。结果显示,在应用PBMT干预后氧和总肌血红蛋白浓度显著升高,这表明PBMT在改善线粒体电化学活性,提高ATP合成,增加氧的可用性方面有较大潜力。Gavish等^[31]得出PBMT(LED激光、780 nm、6.7 mW/cm²、5 min、2 J/cm²)可以稳定线粒体膜电位,增加细胞内ATP的合成,改善肌肉代谢异常。

1.4 PBMT激活转录因子调控基因表达

转录因子是调控基因表达的关键分子,在肌肉组织生长分化中占有重要地位。肌肉生长分化是一个依赖于卫星细胞(肌肉干细胞)的复杂过程,卫星细胞在损伤时被激活,并在肌肉修复过程中分化^[32]。肌肉调节因子(myogenic regulatory factors,MRFS)是最为重要的转录因子,由MyoD、生肌因子5(recombinant myogenic factor 5,Myf-5)、生肌因子4(recombinant myogenic factor4,MRF4)和MyoG组成,它们在肌肉组织分化中发挥着不同作用^[33]。除了MRFs,转录因子成对框基因7(paired box 7,PAX7)和成对框基因3(paired box 7,PAX3)也尤为重要,它们在胚胎发育早期不可或缺,能够维持胚胎期的肌细胞,并促进这些细胞分化成不同类型的肌肉组织^[34]。PBMT可通过光感作用诱导MyoD等肌生成调节因子的表达,协调细胞自我更新和分化之间的平衡,激活卫星细胞,从而促进成肌分化来促进肌肉修复^[35]。Santos等^[10]通过动物实验证明了PBMT(GaAlAs激光、904 nm、50 mW、96 s、0.035 cm²、69 J/cm²)可促进低温损伤后肌肉再生中期MyoD基因的表达,显著增加肌胶原蛋白密度和促生长因子(insulin-like growth factors-1,IGF-I)基因,修复肌肉,促进肌肉细胞分化。Vieira等^[36]用动物实验验证PBMT(LLLT、904 nm、25 mW、32 s、0.2 cm²、4 J/cm²)对兔蛇毒(Bjssu)注射液诱导肌坏死后肌肉再生的影响,结果显示PBMT可通过激活PAX7等肌生成调节因子的表达,增加肌球蛋白表达量、减少肌扩张区,促进成肌分化修复肌肉。

1.5 PBMT调节肌细胞内钙离子内稳态

钙(Ca²⁺)主要储存在内质/肌浆网(ER/SR)中与肌集钙蛋白(calsequestrin,CASQ)等Ca²⁺结合蛋白相互作用,在肌肉收缩功能中占有重要地位^[37]。在动作电位之后,膜去极化触发大量Ca²⁺,通过Ca²⁺通道的相关受体蛋白释放,促进肌肉收缩和力量的产生,此过程需要线粒体进行能量代谢^[38]。经研究证明,肌肉疲劳过程中,肌浆网钙ATP酶(sarcoplasmic reticulum calcium ATPase,SERCA)敏感性下降,引发肌浆网Ca²⁺释放减少,进而使得肌细胞在兴奋时Ca²⁺浓度减小及肌钙蛋白C(troponin C,TnC)与Ca²⁺可结合量减少,最终导致肌肉输出功率下降^[39]。PBMT具有促进Ca²⁺通道受体蛋白合成,增加TnC与Ca²⁺结合量等作用。Macedo等^[40]研究发现,PBMT(GaAlAs激光、830 nm、40 mW、115 s、2.3 cm²、6 J/cm²)通过增加线粒体ATP合成来促进SERCA开放,从而增加了TnC与Ca²⁺的结合量,调节肌细胞内Ca²⁺内稳态,提高肌肉输出功率。Priyadarshi等^[41]经动物实验验证PBMT(LED红外,脉冲810 nm、30 mW、42 s、0.7 cm²、9.6 J/cm²;超脉冲904 nm、45 mW、38 s、0.9 cm²、10.2 J/cm²)对烧伤大鼠肌肉功能的影响。实验结果显示,PBMT组大鼠肌肉烧伤区α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)显著收缩、钙稳态(TRPV3、钙调蛋白)和生物能(CCO、AMPK-α、ATP)被激活。总的来说,PBMT在调节肌细胞内钙离子内稳态,加快肌肉愈合,改善肌肉代谢中具有重大作用。

1.6 PBMT增加肌糖原合成肌细胞增殖

肌糖原分解可产生大量葡萄糖,为机体提供能量。肌糖原作为随时动用的粮原,它首先分解为机体供能,其贮备量与运动耐力呈正相关^[42]。因此增加肌糖原的储备是延缓疲劳、提高耐力的重要途径^[43]。葡萄糖的水平直接关系到肌肉的收缩活动和肌糖原的合成,并且呈负性关系^[44]。PBMT可刺激葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白- 4(recombinant glucose transporter 4,GLUT- 4)转运进入细胞,并通过糖原合成酶、磷酸葡萄糖糖化酶促进葡萄糖磷酸化的速度以合成肌糖原^[45]。Castro等^[46]通过动物实验探究了PBMT[LED红色、(630±10) nm、25 mW、90 s、0.7 cm²、10 J/cm²;LED红外、(850±20) nm、50 mW、270 s、0.7 cm²、30 J/cm²]对24只Wistar大鼠肌肉骨骼组织能量代谢的影响,研究结果显示,PBMT通过诱导GLUT-4更多地易位到质膜,从而导致更多的葡萄糖被摄取到细胞培养基中,降低大鼠体内的葡萄糖含量,促进肌糖原合成,改善骨骼肌的能量代谢。Silva等^[47]通过动物实验证明了此观点。

肌细胞(又称肌纤维)是肌肉组织的主要组成成分,骨骼肌由肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)亚型和代谢活性定义的不同肌纤维类型组成。不同类型的肌肉萎缩病理特征可能因病理生理原因而异。事实上,萎缩的病变并不总是均匀分布的,经常在快或慢肌纤维中明显^[48]。Lin等^[49]经实验研究证明,PBMT(GaAlAs激光、808 nm、110 mW、30 s、7 J/cm²)对肌纤维大小有改善作用,通过改变照射条件双向改变骨骼肌组成和神经肌肉连接的构成,从而增强其收缩性,增加肌肉耐力。Dos Santos等^[50]经体外细胞实验得出PBMT(LLLT、780 nm、70 mW、25 s、1 J/cm²)可增加C2C12成肌细胞的增值,降低促炎蛋白和标记物的水平,增强肌肉耐受性。

2 PBMT在COPD患者肌肉功能康复中的应用

收起

2.1 COPD导致肌肉功能障碍的原因

肌肉功能障碍是COPD患者的主要问题,其病因复杂,被广泛探究^[51]。目前关于导致COPD肌肉质量和功能下降的病因机制,主要为炎症、氧化应激、缺氧、遗传和表观遗传修饰等^[52]。COPD患者的炎症分解代谢物(如TNF-α)可从肺部溢出至体循环激活NF-κB等相关信号通路从而促进炎症反应的发生,抑制体内肌管融合,导致肌肉萎缩^[53]。在肺中,肺泡巨噬细胞等炎症细胞通过产生ROS诱导氧化应激反应,使得COPD患者全身和肌肉水平的氧化应激均增加,导致硝化作用,蛋白质、脂质过氧化,ROS增加,抗氧化酶减少,线粒体密度/动力/活性学降低,自噬增加,从而引起肌肉代谢障碍^[54]。其次,COPD患者长期服用糖皮质激素促进肌细胞分解代谢并诱导肌蛋白丢失、肌浆网Ca²⁺含量和通量异常、肌卫星细胞损伤,以上皆是导致COPD肌肉功能障碍的重要原因,被研究学者广泛探讨。

2.2 PBMT在COPD患者肌肉功能康复中的应用、安全性及其疗效

2.2.1 PBMT在COPD患者肌肉功能康复中的应用

经大量研究证明,PBMT在抵抗肌肉炎症、缓解肌肉疲劳、改善肌肉代谢等方面起到重要作用,因其光感效应的独特性、选择的灵活性,是治疗COPD患者肌肉功能障碍的有效手段^[55]。Miranda等^[6]作为先行者,于2013年首次探讨了PBMT对35例中重度COPD患者等长运动时股四头肌功能的急性影响。在他们的研究中,34个LED红光(660 nm、10 mW、120 s、1.5 J/cm²)、35个LED红外(850 nm、30 mW、120 s、0.2 cm²、4.5 J/cm²)作用于股四头肌中提供照射,结果表明PBMT组可通过增加血管舒张,改善侧支循环,增加组织中氧含量、线粒体ATP水平,显著增加COPD患者的肺活量(vital capacity,VC)、最大等距自主收缩(maximum isometric voluntary contraction,MIVC),减少机体呼吸困难和下肢疲劳。经查阅文献,总结出PBMT在治疗COPD患者肌肉功能障碍的研究共8篇,其中外周肌共6篇,呼吸肌共2篇,望为临床提供参考(表2)。

PBMT还能够改善重度COPD患者的一些其他临床症状,如PBMT具有缓解焦虑抑郁等情绪障碍,Montazeri等^[63]经研究统计发现,PBMT通过向皮质和海马释放谷氨酸和γ氨基丁酸来调节神经递质失衡,从而防治抑郁状态,其中光源参数以LED红外(800~830 nm、250 mW/cm²、60~120 J/cm²)最为常用。Pinto等^[64]通过实验对比颅经光生物调节t-PBMT(激光、810 nm、100 mW、3.5W/cm、30 s、107.1 J/cm²)和对照组发现,t-PBMT可通过刺激大脑皮层的额叶,显著改善中枢神经系统损伤患者的认知、记忆力和行为,包括减轻抑郁和焦虑以及增加皮质氧合。经颅入路是脑PBMT研究中最常用的方法,但存在光通过脑组织传输时指数衰减,生物刺激光剂量无法被传递到更深的区域等局限性^[65]。鼻内光生物调节疗法(i-PBMT)作为一种替代方案,可克服t-PBMT的一些局限性,为前额叶区域和大脑边缘结构提供有效照射。Salehpour等^[66]研究发现i-PBMT(LED红外、810 nm、40 mW、5 J/cm²)是治疗脑部疾病的一种有效方法,通过经鼻或鼻腔及鼻黏膜下间隙将光传输到前额叶和眶额皮质腹内侧部分,以降低血液黏度并改善大脑代谢活动、通过抗炎和抗氧化途径提供神经保护,缓解脑损伤、抑郁等疾病。还有其他形式的如血管光生物调节(intravascular PBM,IPBM),Lin等^[67]应用IPBM(632.8 nm、2.5 mW、60 min、1.28 J/cm²)对患有失眠和肌肉酸痛的183名患者开展回顾性研究,使用光纤电缆将可见红光直接送入血液,结果显示IPBM组患者的细胞代谢显著改善、血液流动性增强,可有效缓解失眠和肌肉酸痛等症状,以血液参数≥10次或1~9次IPBM治疗效果最好。综上,PBMT具有治疗广泛性,可显著改善COPD肌肉功能障碍患者的多项疾病问题,望为临床提供有效帮助。

2.2.2 PBMT在COPD患者肌肉功能康复中的安全性及其疗效

PBMT在临床应用中的安全系数较高。COPD患者心肺功能低下,因此以有氧运动为核心的传统肺康复方法容易引起患者呼吸困难,可并发摔倒风险^[68]。Pinto等^[64]经临床实验发现,将适量有氧运动与PBMT相结合安全、无创、无副作用,可显著改善患者心肺功能、增加肌肉耐力。这说明针对运动能力低下的老年COPD患者、不适用于运动训练的患者,PBMT更具优势。PBMT的适用性几乎全部覆盖,但仍存在部分弊端。Nausheen等^[69]经实验得出PBMT(LLLT、808 nm、100 mW、120 s、0.74 cm²、1 J/cm²)与轻负荷偏心运动相比可能受到成本和设备的限制,所需的技术专长较高。Odagiri等^[70]经临床试验证明,LLLT治疗的大多数设备缺乏安全性和有效性信息,相比之下LED更安全可靠。Cronshaw等^[71]经研究发现光束的高功率输出可能导致光毒性,产生的光热会诱导皮肤的浅表组织损伤,在650~1 064 nm波长范围内观察到产生最高表面温度值的是980 nm波长的光源,应避免使用。以上弊端在PBMT治疗COPD患者肌肉功能障碍中应加以注意,未来更应广泛运用临床及实验研究进行更深入的探索,减弱PBMT的临床危害性。

PBMT改善肌肉功能障碍的最适光源参数被学者们广泛研究,PBMT光照射的效果取决于光的波长、功率、时间、能量密度等,不同光照参数可产生不同效果,因此选择PBMT的最佳介入时机,最佳参数极为重要。Vanin等^[4]经一项荟萃分析研究发现,选用PBMT(LLLT、LEDT)波长655~950 nm,小肌肉群能量剂量20~60 J、大肌肉群60~300 J,最大输出功率为200 mW的光源参数可达到较大的光生物刺激效果,治疗最佳。Oliveira等^[72]对28名运动员进行随机对照实验,应用PBMT(LED红外、810 nm、60 s、0.89 cm²、10 J/cm²)在不同功率(0、100、200、400 mW)下照射膝伸肌,结果显示输出功率为100 mW的治疗效果最好,可显著提高其MIVC、延迟发作性肌肉酸痛(delayed onset of muscle soreness,DOMS)和肌肉损伤。总的来说,选择更高的输出功率不是达到理想效果的最佳选择。Dellagrana等^[73]通过实验证明PBMT(LED红光、670 nm、10 mW、16 s、1.92 cm²)对运动过程中的生理性能参数产生积极影响,通过照射15名运动员的下肢肌对比发现,与能量剂量15 J和60 J相比,应用30 J的PBMT产生较好效果,其运动经济型和速度峰值显著提高。综上治疗肌肉功能障碍选择PBMT(655~950 nm、100 mW)的治疗效果最佳。随着PBMT的广泛应用,大量实验研究仍在继续,针对不同训练目治疗COPD肌肉障碍的PBMT最适参数仍需进一步探讨。

3 结论与展望

收起

汇总了当前证据,展示了PBMT在增强外周肌和呼吸肌功能方面的潜力。尽管这些研究为PBMT作为COPD患者康复手段的应用提供了支持,但仍存在诸多不足。目前中外对于PBMT的参数设置没有明确的临床指南,对COPD肌肉功能障碍中的临床及动物实验研究较少,导致其观察结果存在争议。可能归因于不同的实验方案,大多数研究存在样本量小、偏倚风险高、观察时间相对较短以及缺乏细胞和分子机制的证明等局限性。因此,在未来的研究中,需要对PBMT的波长、频次、范围、强度、时长等进行更合理的设计以及更多样本和高质量的随机对照研究提供有力的证据,以便寻找出最适的参数来更好地治疗COPD肌肉功能障碍,缩短治疗时长,为临床提供有效帮助。

PBMT作为一种创新的光疗法,未来在COPD康复领域具有广阔的应用前景。它可以与其他疗法如冷疗法^[74]、静态磁场疗法^[75]和体外冲击波疗法^[76]等相结合,以多模态的方式改善肌肉功能。此外,基于Arndt-Schulz定律的PBMT双向调节机制在炎症^[77]和肠道菌群平衡^[78]方面的讨论已相当广泛,但其在肌肉功能障碍领域的应用仍需深入探索。随着远程康复^[79]、数字信息干预^[80]和VR技术^[81]等先进互联网技术的不断发展,PBMT与这些技术的结合将为COPD患者的炎症管理和肌肉功能恢复提供新的可能。未来的研究应致力于明确PBMT的最佳应用方案,并推动其在临床实践中的广泛应用。

基金

收起

吉林省教育厅科学技术研究项目(JJKH20241043KJ)
吉林省科技发展计划(20200404066YY)

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2025年第25卷第2期

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doi: 10.12404/j.issn.1671-1815.2401160

接收时间：2024-02-23
首发时间：2025-12-05
出版时间：2025-01-18

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作者

出版历史

收稿日期：2024-02-23
修回日期：2024-10-23

基金

吉林省教育厅科学技术研究项目(JJKH20241043KJ)

吉林省科技发展计划(20200404066YY)

作者信息

¹ 长春中医药大学附属第三临床医院, 长春 130117

² 长春中医药大学康复医学院, 长春 130117

通讯作者:

^* 刘通(1984—),女,汉族,吉林长春人,硕士,副主任医师。研究方向:中西医结合内科。E-mail:308499277@qq.com。

参考文献

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2种不同金属材料的力学参数

科 Family	属数 Number of genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)	属 Genus	种数 Number of species	占总种数比例 Percentage of total species (%)
鹅膏菌科Amanitaceae	2	11	5.26	鹅膏菌属 Amanita	10	4.78
小菇科 Mycenaceae	2	12	5.74	丝盖伞属 Inocybe	5	2.39
多孔菌科 Polyporaceae	8	14	6.70	蜡蘑属 Laccaria	5	2.39
红菇科 Russulaceae	3	23	11.00	小皮伞属 Marasmius	6	2.87
				小菇属 Mycena	11	5.26
				光柄菇属 Pluteus	5	2.39
				红菇属 Russula	17	8.13
				栓菌属 Trametes	5	2.39

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TxT

文献	研究对象	光源参数	信号通路	作用机制	干预结果
[7]	Wistar大鼠的腓肠肌	GaAlAs激光(904 nm、45 mW、35 s、0.7 cm²、5 J/cm²)	下调NF-κB信号通路	↓iNOS、NF-κB、 ROS、IkBa	↓肌肉炎症、氧化应激↑肌肉胶原蛋白浓度
[15]	Wistar大鼠的背肌	GaAlAs激光(670 nm、9 mW、31 s、0.28 cm²、4 J/cm²)	激活hedgehog信号通路	↓CD68;↑血红素-EOS、NG2、GLY-2	↓肌肉炎症↑平滑肌α-肌动蛋白(α-SMA)数量
[16]	C57BL/6小鼠	LED白光[465~485 nm,(201.1±2.89)μW/cm²]	激活mTOR/GSK3β/SIRT1信号通路	↑GSK3β、SIRT1、 mTOR	↓肌肉炎症、乳酸↑血流量,肌肉代谢
[17]	C57BL/6小鼠	LED蓝光[(463±50) nm、5 mW、800~1 600 s、113 cm²、4~8 J/cm²]	下调TGF-β1/Smad、IGF-1信号通路	↓TGF-β1、IGF-1、 Smad、α-SMA	↓肌肉炎症↑真皮成纤维细胞(AMDFs)、I型胶原蛋白
[18]	Wistar大鼠心肌梗死区	连续波(CW)非热激光(660 nm、15 mW、60 s、0.785 cm²、1.15 J/cm²)	下调Akt1信号通路	↓ECM、IL-6、TNF-α、TGF-β1、Akt1	↓肌肉炎症、调节细胞凋亡、钙动力学改善、心肌梗死↑肌肉代谢、胶原蛋白I和III
[19]	SD大鼠小腿肌	algainp激光(660 nm、70 mW、10 min、1 cm²、8 J/cm²)	激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路	↓ROS;↑AMPK、 SIRT1、PGC-1α	抑制线粒体功能障碍↓肌肉炎症、肌细胞凋亡、骨骼肌萎缩
[20]	肌萎缩小鼠骨骼肌	LED红光(660 nm、35 mW、42 s、0.89 cm²、5 J/cm²)	激活SLN/SIRT1/PGC-1α信号通路	↓ROS	↓肌肉炎症、脂质过氧化↑肌肉耐力、β-肌动蛋白

文献

研究对象

光源参数

信号通路

作用机制

干预结果

[7]

Wistar大鼠的腓肠肌

GaAlAs激光(904 nm、45 mW、35 s、0.7 cm²、5 J/cm²)

下调NF-κB信号通路

↓iNOS、NF-κB、
ROS、IkBa

↓肌肉炎症、氧化应激↑肌肉胶原蛋白浓度

[15]

Wistar大鼠的背肌

GaAlAs激光(670 nm、9 mW、31 s、0.28 cm²、4 J/cm²)

激活hedgehog信号通路

↓CD68;↑血红素-EOS、NG2、GLY-2

↓肌肉炎症↑平滑肌α-肌动蛋白(α-SMA)数量

[16]

C57BL/6小鼠

LED白光[465~485 nm,(201.1±2.89)μW/cm²]

激活mTOR/GSK3β/SIRT1信号通路

↑GSK3β、SIRT1、
mTOR

↓肌肉炎症、乳酸↑血流量,肌肉代谢

[17]

C57BL/6小鼠

LED蓝光[(463±50) nm、5 mW、800~1 600 s、113 cm²、4~8 J/cm²]

下调TGF-β1/Smad、IGF-1信号通路

↓TGF-β1、IGF-1、
Smad、α-SMA

↓肌肉炎症↑真皮成纤维细胞(AMDFs)、I型胶原蛋白

[18]

Wistar大鼠心肌梗死区

连续波(CW)非热激光(660 nm、15 mW、60 s、0.785 cm²、1.15 J/cm²)

下调Akt1信号通路

↓ECM、IL-6、TNF-α、TGF-β1、Akt1

↓肌肉炎症、调节细胞凋亡、钙动力学改善、心肌梗死↑肌肉代谢、胶原蛋白I和III

[19]

SD大鼠小腿肌

algainp激光(660 nm、70 mW、10 min、1 cm²、8 J/cm²)

激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路

↓ROS;↑AMPK、
SIRT1、PGC-1α

抑制线粒体功能障碍↓肌肉炎症、肌细胞凋亡、骨骼肌萎缩

[20]

肌萎缩小鼠骨骼肌

LED红光(660 nm、35 mW、42 s、0.89 cm²、5 J/cm²)

激活SLN/SIRT1/PGC-1α信号通路

↓ROS

↓肌肉炎症、脂质过氧化↑肌肉耐力、β-肌动蛋白

文献	研究对象	光源参数	照射方法	干预结果
[6]	中重度COPD患者35例	激光(850 nm、30 mW、120 s、0.2 cm²、4.5 J/cm²)	股直肌2点;股外侧肌、股内侧肌1点	↓呼吸困难、腿部疲劳↑峰值力矩(PT)、总做功(TW)、MIVC、VC
[56]	COPD患者10例	激光(850 nm、30 mW、30 s、0.2 cm²、4.5 J/cm²)	股直肌、股内侧肌、股外侧肌3点	↓等距结束时的中位频率(MF)、呼吸困难评分(mMRC)↑等长耐力时间
[57]	COPD患者13例	激光(660 nm、30 mW、60 s、0.14 cm²、12.86 J/cm²)	股直肌、股内侧肌、股外侧肌2点	↓呼吸困难、腿部疲劳↑MIVC、PT
[58]	COPD患者21例	激光(905 nm、0.312 5 mW、 228 s、0.45 cm²、0.162 J/cm²)	股直肌、股内侧肌、股外侧肌3点;股二头肌、半膜肌2点;腹肌内侧、腓肠肌外侧1点	↓呼吸困难、下肢疲劳↑6 min步行距离
[59]	COPD患者12例	LED红光(630 nm、10 mW、45 s、0.64 cm²、2.25 J/cm²)	斜方肌、胸锁乳突肌、胸大肌、腹直肌、肋间肌	↑6 min步行距离
[60]	COVID-19患者30例	激光(905 nm、1.25 mW、26 s、0.32 cm²、3.91 J/cm²)	下胸/上腹部任意肌肉、胸锁乳突肌6点	↓C反应蛋白水平、淋巴细胞计数↑膈膜厚度、吸氧分数、氧分压/吸氧分数比
[61]	糖尿病患者合并心肺功能障碍、肌肉功能障碍	GaAlAs激光(850 nm、75 mW、3 J/cm²)	股四头肌、三头肌、腓肠肌内侧	↓肌肉疲劳、乳酸、活性蛋白浓度↑肺摄氧量、静脉血氧分压峰值pVO2、肌肉氧合能力
[62]	16例2型糖尿病患者合并心肺功能障碍	GaAlAs激光(850 nm、75 mW、3 J/cm²)	双侧股四头肌、三头肌	↓肌肉疲劳↑心肺功能、肌肉耐力

文献

研究对象

光源参数

照射方法

干预结果

[6]

中重度COPD患者35例

激光(850 nm、30 mW、120 s、0.2 cm²、4.5 J/cm²)

股直肌2点;股外侧肌、股内侧肌1点

↓呼吸困难、腿部疲劳↑峰值力矩(PT)、总做功(TW)、MIVC、VC

[56]

COPD患者10例